Гормоны паращитовидной железы

Заболевания паращитовидных желез у женщин

В зависимости от изменения структуры желез выделяют несколько вариантов их поражения:

• врожденные аномалии – недостаточное количество желез, их отсутствие, неправильное расположение;
• нарушение кровотока, кровотечения из-за внешних и внутренних факторов;
• накопление солей, белков и жиров, что ухудшает работу желез;
• атрофия, уменьшение размеров или, наоборот, их увеличение;
• аденома – опухоль, которая может самостоятельно продуцировать гормоны и проводить к развитию гиперпаратиреоза;
• рак.

Неправильное развитие

Если женщина в период беременности переносит инфекционные заболевания, сахарный диабет, аутоиммунные патологии (образование антител против своих органов), то околощитовидные железы могут быть недоразвиты, или их количество меньше 4. Полное отсутствие бывает редко, оно обычно сопровождается пороками строения щитовидной и вилочковой ткани.

К врожденной аномалии также относится и неправильное расположение органов. В норме они находятся на задней поверхности щитовидки, при отклонениях их находят в грудной клетке, мягких тканях шеи, внутри вилочковой железы.

Нарушение кровотока

Увеличенный приток крови бывает при расширении артерий. Оно связано с разрушением узлов симпатической нервной системы, а также бывает при развитии обходных путей из-за наличия опухоли.

Причинами кровоизлияния могут стать:

• травма при родах;
• тяжелое течение гипертонической болезни;
• анемия, рак крови;
• аутоиммунное воспаление сосудистой стенки;
• сепсис (микробное заражение крови).

Отложение солей, белков, жиров

Избыток кальция, железа в крови, образование патологического белка амилоида, повышенный уровень жиров могут приводить к их накоплению в паращитовидных железах. Такие изменения снижают число клеток, которые образуют паратирин, ухудшают работу органов.

Уменьшение объема (атрофия)

Количество работающей ткани и размеры желез могут снижаться при:

• общем истощении организма;
• возрастном угасании функции;
• тяжелом сахарном диабете;
• увеличенной щитовидной железе, усиленно образующей гормоны (диффузный токсический зоб);
• разрастании коркового слоя надпочечников;
• лучевой терапии в области шеи;
• пеллагре – дефиците никотиновой кислоты с поражением кожи, слабоумием, поносом.

Аденома паращитовидных желез у женщин

Аденома редставляет собой опухоль паращитовидных желез, которая может вырабатывать паратирин у женщин. Бывает одиночной или множественной. Возникает в три раза чаще у женщин, чем у мужчин, преимущественно в зрелом возрасте. Обычно имеет размеры от 0,2 мм до 1 см, но возможны и более крупные образования. Является основной причиной гиперпаратиреоза – избыточного уровня паратирина и кальция в крови.

Увеличение клеток

При нехватке кальция в крови клетки начинают ускоренно делиться, и их размер возрастает, чтобы компенсировать его дефицит. Такое состояние называется гиперплазией. Она нередко обнаруживается у пациентов с:

• пороками развития почек;
• недостаточной фильтрацией мочи;
• гипертонической болезнью;
• нарушением всасывания в кишечнике;
• болезнями гипофиза.

Обычно увеличенными оказываются все железы, что и позволяет отличить гиперплазию от опухоли, расположенной в одной из них.

Рак паращитовидных желез у женщин

Злокачественные новообразования в паращитовидной ткани бывают редко. Раком паращитовидных желез страдают, как правило, женщины в возрасте после 55 лет. Опухоль может развиваться изначально как раковая или возникать в результате перерождения аденомы.

Главное отличие – это прорастание за границы капсулы и переход на соседние ткани. Окончательный диагноз можно поставить только после исследования клеточного и тканевого состава.

Какие анализы нужно сдать для определения работы

Чтобы выявить снижение или повышение гормональной активности органов, определяют:

• паратирин и кальцитонин крови;
• общее количество микроэлемента и долю ионизированного;
• выведение кальция с мочой.

Кровь на гормоны

Паратирин способствует вымыванию кальция из кости, тормозит его потери с мочой, активирует всасывание минерала из кишечника. Он угнетает процессы строения кости и ускоряет ее разрушение. При повышении возникают такие нарушения:

• избыток кальция в крови;
• снижение минеральной плотности костей, склонность к переломам при незначительной травме, а в тяжелых случаях и при слабом воздействии;
• отложение кальцификатов в почках, околосуставных тканях;
• эрозии или язвы на слизистых оболочек кишечника и желудка.

При низкой гормональной активности (гипопаратиреозе) появляются судороги, онемение и покалывание конечностей, обморочные состояния, замедляется сердечный ритм и падает давление крови. Причиной низкой функции нередко бывает повреждение околощитовидных желез при операциях на щитовидке. Высокий уровень гормона сопровождает новообразования и разрастание тканей (гиперплазию).

Поэтому паратирин исследуют при:

• типичной симптоматике повышенной или сниженной активности паратиреоидной ткани;
• контроле эффективности проведенного оперативного лечения;
• остеопорозе;
• мочекаменной болезни;
• подозрении на опухолевое поражение желез.

Кальцитонин образуется щитовидной железой. Его действие на костный обмен прямо противоположное паратирину. Основная функция гормона состоит в отложении кальция в костную ткань, торможении ее разрушения. Исследование помогает в комплексном изучении обмена кальция и фосфора, тест нужен, чтобы уточнить причину распространенного остеопороза.

А здесь подробнее о сцинтиграфии паращитовидных желез.

Кальций в крови

Анализ отражает общее количество микроэлемента в свободном (ионизированном) виде и связанного с белками. При избыточной функции паращитовидных желез показатель возрастает, а при низкой – падает. При нарушении функции почек (потеря белка), печени (нарушение образования альбуминов) это исследование бывает недостаточно информативным, так как половина кальция крови представлена в виде белковых комплексов.

Помимо паращитовидных желез, на уровень минерала оказывает влияние:

• содержание витамина Д;
• наличие болезней почек и кишечника;
• поступление с пищей магния и фосфора;
• повышенный расход микроэлемента при курении, злоупотребление кофе, алкоголем.

Кальций в моче

Выведение микроэлемента из организма происходит в почечных канальцах. Паратгормон препятствует потери кальция, а кальцитонин способствует.

Уровень минерала в моче зависит также от:

• поступления его с продуктами питания;
• всасывания в кишечнике;
• наличия достаточного количества витамина Д, полученного из пищи или через кожу;
• содержания фосфатов.

Анализ мочи на кальций используется при диагностике мочекаменной болезни, активности работы паращитовидных желез, остеопорозе, патологии всасывания в кишечнике.

Тест не имеет диагностического значения в таких случаях:

• длительный постельный режим;
• ограничение движений после перелома, инсульта;
• повышение концентрации фосфатов в моче;
• загорание под солнцем или в солярии.

Ионизированный кальций

Этот биохимический показатель наиболее точно отражает количество активного кальция. Анализ назначается для уточнения состояния костного обмена при первичном гипо- и гиперпаратиреозе, особенно при нормальных показателях общего кальция и наличии жалоб, которые характерны для его дефицита или избытка.

Особенностью теста является необходимость проведения забора крови без ее контакта с окружающим воздухом и предотвращение гемолиза пробы (разрушения эритроцитов). Поэтому ионизированный кальций определяют при уже установленных нарушениях, а общий нужен только для предварительной оценки.

Другие лабораторные тесты

Если на этапе обследования пациента возникают подозрения на сопутствующие заболевания, а также при сомнительных данных первичной диагностики, нужны уточняющие анализы. Врач-эндокринолог может назначить:

• анализ крови на активность щелочной фосфатазы (повышена при гиперпаратиреозе);
• фосфаты (возрастают при гипопаратиреозе);
• магний (при его дефиците активность паратгормона падает);
• витамин Д (гиповитаминоз не дает усваиваться кальцию);
• остеокальцин (снижен при повышенной функции желез).

Преимущества и недостатки методики обследования

К преимуществам магнитно-резонансного вида томографии относятся:

• отсутствие облучения, поэтому возможно неоднократное проведение;
• возможность исследования ткани без контрастирования, хотя его диагностическая ценность при мелких опухолях ниже;
• структура железистой ткани изучается детально при помощи тонких срезов и с разных сторон;
• помогает одновременно увидеть соседние органы, лимфатические узлы;
• хорошо определяются границы и распространенность опухоли.

Основным недостатком считается ее более высокая стоимость по сравнению с КТ. Также имеются и ограничения для применения у определенных категорий пациентов, большая длительность процедуры. Нужно учитывать, что при одновременном поражении щитовидной и паращитовидной желез отличить источник измененных сигналов достаточно сложно.

По результатам МРТ или КТ в большинстве случаев невозможно судить о том, является ли опухоль доброкачественной или злокачественной. Чувствительность МРТ при аденомах приближается к 95%, но для обнаружения разрастания тканей она менее информативна, чем сцинтиграфия.

Какие проблемы возникают при нарушении функционирования желез

Как уже было сказано, паращитовидные железы отвечают за фосфорно-кальциевый обмен. При заболевании этих органов происходит снижение или усиление продукции ПТГ. В первом случае, речь идет о гипопаратиреозе, во втором – о гиперпаратиреозе. Оба состояния опасны для здоровья.

Гипопаратиреоз

При гипопаратиреозе существенно снижается концентрация кальция, сначала в крови, а затем и в костях. Этот минерал участвует в сложных биохимических процессах. Он нужен не только зубам, костям, но также и мышечной ткани, в том числе сердцу, ЦНС.

При недостаточной продукции ПТГ появляются такие проблемы:

• боли в мышцах, мышечные спазмы;
• задержка развития зубов;
• выпадение волос;
• сухость кожи;
• ломкость ногтей;
• судороги;
• ухудшение настроения, депрессия, раздражительность;
• головные боли, слабость, вялость;
• ухудшение памяти;
• нарушение дыхания из-за спазмов мышц гортани или бронхов;
• болезненные месячные.

Все эти симптомы исчезнут, как только привести ПТГ в норму.

Однако при гипопаратиреозе возможны куда более серьезные проблемы

Если взять во внимание, что ПТГ тормозит отложение кальция в хрусталике, то при его дефиците этого не происходит, развивается катаракта. Также кальций отвечает за свертываемость крови, поэтому при его недостатке вероятны кровотечения

Гиперпаратиреоз

При гиперпаратиреозе проблемы со здоровьем также тяжелые. В кровь выделяется большая концентрация ПТГ, что не есть хорошо. Уровень Ca в крови существенно возрастает, однако минерал начинает вымываться из костей.

На фоне гиперпаратиреоза развиваются такие болезни:

• отложение солей, моче- или почечнокаменная болезнь;
• остеопороз, для которого характерна хрупкость и истончение костей, частые переломы (наиболее опасен перелом позвоночника и головки бедренной кости);
• язва желудка (под действием ионов кальция усиливается продукция гастрина и соляной кислоты);
• остановка сердца.

Развитию таких тяжелых патологий предшествует ухудшение самочувствия. Сначала появляется мышечная слабость, боли в суставах, костях и животе, тошнота, рвота, ухудшается аппетит, человек быстро устает, снижается память и повышается артериальное давление. Все эти симптомы косвенно указывают на нарушение гормонального фона, а именно, на проблемы с околощитовидными железами.

Другие методы диагностики

Косвенно определить функцию паращитовидных желез, можно благодаря рентгеновскому исследованию костей (рентгенография или компьютерная томография). С помощью данных методов диагностики определяют уровень минерализации костной ткани. Отложение избыточного количества солей кальция в костях (соответствует гипопаратиреозу) проявляется в виде белого ободка в эпифизах трубчатых костей и повышения плотности. Недостаток минеральных веществ проявляется в виде небольшого затемнения в эпифизах кости – участок становиться более полым и не имеет четкой границы (соответствует гиперпаратиреозу).

Повышенное количество минералов в кровеносном русле можно выявить благодаря обычному анализу мочи. В норме, минеральные соли содержаться в минимальном количестве, либо совсем не обнаруживаются. Повышение данного показателя свидетельствует о чрезмерном количестве кальция в кровеносном русле. Пытаясь регулировать уровень данного вещества, организм старается вывести его во внешнюю среду. Это происходит при фильтрации крови через почки. Вещество выходит во внешнюю среду совместно с мочой.

https://youtube.com/watch?v=JAr6sme34lI

Нарушение продукции паратиреоидного гормона

При повышении продукции паратиреоидного гормона развивается гиперпаратиреоз, при снижении – гипопаратиреоз. Оба состояния опасны для здоровья и жизни человека. Выявить патологию можно при помощи анализа крови на гормоны. Дополнительно потребуется исследование уровня электролитов в крови и ультразвуковое исследование.

Гипопаратиреоз

Одно из нарушений функции околощитовидных желез – гипопаратиреоз. При гипопаратиреозе функция снижена, наблюдается недостаток паратгормона. Заболевание проявляется нарушением кальций-фосфорного обмена. Что происходит в организме при гипопаратиреозе:

1. Увеличивается реабсорбция фосфатов в почках.
2. Уменьшается всасываемость кальция в тонком кишечнике.
3. Уменьшается реабсорбция кальция в почках, увеличивается его выведение с мочой.
4. Нарушается процесс резорбции (рассасывания) костной ткани.

В результате этих изменений в крови снижается уровень кальция (гипокальциемия) и повышается уровень фосфатов (гиперфосфатемия).

Как клинически проявляется гипопаратиреоз:

Симптом	Пояснение
Судороги	Основной симптом гипопаратиреоза – приступы судорог. Они возникают из-за гипокальциемии и усиления нервно-мышечной передачи. Вначале могут появляться подергивания отдельных групп мышц. Затем развиваются болезненные сокращения мышц рук, ног, лица.
Нарушение чувствительности	Судороги могут сопровождаться изменением чувствительности – онемением конечностей, ощущением «ползания мурашек».
Вегетативные нарушения	Из-за поражения вегетативной нервной системы наблюдаются следующие симптомы: • повышенная потливость; • нарушение дыхания; • колебания артериального давления; • диарея; • повышенное выделение мочи.

Лечение такого заболевания медикаментозное. Назначается заместительная терапия препаратами кальция, дополнительно может вводиться витамин Д.

Во время приступа вводятся противосудорожные препараты.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – это заболевание, при котором наблюдается повышенная концентрация паратиреоидного гормона в крови. Существует несколько причин такого состояния, в зависимости от этого выделяют следующие разновидности гиперпаратиреоза:

1. Первичный – вызванный опухолью или гиперплазией околощитовидных желез.
2. Вторичный – гиперпродукция паратиреоидного гормона возникает компенсаторно на фоне гипокальциемии.
3. Третичный – возникает с развитием аденомы на фоне длительной гипокальциемии.

Отдельно рассматривается псевдогиперпаратиреоз – состояние, при котором наблюдается повышенная продукция паратгормона эктопическими опухолями.

К клиническим признакам гиперпаратиреоза относятся:

Признак	Пояснение
Остеопороз	Паратиреоидный гормон увеличивает вымывание кальция из костей. При его избытке костная ткань становится более хрупкой – развивается остеопороз.
Поражение почек	Кальций выводится почками с мочой. При его избытке в почках формируются камни – развивается нефролитиаз.
Диспепсические явления	Наблюдаются желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота, склонность к запорам, метеоризм, боль в животе, похудение.
Поражение сердца	При поражении сердечно-сосудистой системы развивается гипотония миокарда, аритмии. Может повышаться артериальное давление.

Основной метод лечения гиперпаратиреоза – паратиреоидэктомия. Метод заключается в хирургическом удалении паращитовидных желез.

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА!!!

⇐ Предыдущая13Следующая ⇒

Щитовидная железа состоит из двух овальных телец общей массой 25-30 г, расположенных по обе стороны нижней части гортани и трахеи. Основная функция щитовидной железы – синтез и секреция тиреоидных гормонов. Тиреоидные гормоны – тироксин (тетраиодтиронин) и трийодтиронин. По химической природе – это иодосодержащие производные аминокислоты тирозина.

Синтез гормонов происходит путем йодирования тирозина и последующей конденсации (соединения) таких двух молекул с образованием три- и тетрайодтиронина (тироксина), которые и являются собственно гормонами. Однако в клетках щитовидной железы они связаны с белком глобулином и неактивны. По мере необходимости этот комплекс распадается, освободившиеся гормоны (уже активные) поступают в ток крови, разносятся к органам и тканям, где и проявляют свое действие. Оно в основном направлено на усиление процессов биологического окисления, увеличение потребления кислорода, регуляцию обмена жира и воды, дифференцировку развития тканей.

При изменении уровня выработки гормонов развиваются тяжелые заболевания.

Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз) или ее атрофия в молодом возрасте приводит к развитию кретинизма, который проявляется задержкой роста, а затем и его остановкой (карликовый рост), нарушением пропорциональности тела, умственной отсталостью. Аналогичное состояние железы у взрослых проявляется отеком слизистых оболочек – микседемой. Для этого заболевания характерны отечность, связанная с задержкой воды в тканях, понижение обмена веществ, ожирение, общая слабость, старческий вид даже у молодых.

Гипофункция, вызванная недостаточностью в организме йода, на фоне резкого увеличения щитовидной железы, связанного с глубоким ее перерождением, называется эндемическим зобом. При этом заболевании размеры щитовидной железы значительно увеличены, она выступает в области шеи в виде зоба. Такой вид гипофункции встречается в местностях, почвы которых бедны йодом, например, в горный районах. Для лечения применяются препараты йода. Однако более важным является предупреждение развития эндемического зоба, что достигается йодированием воды и пищевых продуктов (соли, сахара).

Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) проявляется развитием базедовой болезни. Ее основные клинические симптомы – общее исхудание, дрожание конечностей, экзофтальм (пучеглазие), нарушение сердечной и психической деятельности. У больных резко повышен основной обмен, с мочой выводится много азота и креатина. Лечение базедовой болезни должно быть направлено на снижение выработки гормонов путем блокирования поступления йода в железу, например, применением производжных мочевины. В настоящее время широко используют введение в организм в небольших дозах радиоактивного изотопа йода 131I, который накапливается в клетках железы и, выделяя g-лучи, вызывает локальное (ограниченное) облучение железистой ткани. В некоторых случаях показано хирургическое удаление части железы.

Гормоны паращитовидных желез

Паращитовидные железы, или эпителиальные тельца, представляют собой 4 овальных образования массой 0,1-0,5 г, расположенных на задней поверхности щитовидной железы. Отсутствуют у рыб, но имеются у амфибий и высших позвоночных. Секретируют два гормона – паратгормон и кальцитонин.

Химическая природа паратгормона – одноцепочечный полипептид, М = 9500, 84 аминокислотных остатка. Паратгормон понижает содержание фосфора и повышает содержание кальция, способствует выделению фосфатов и кальция почками.

Кальцитонин – одноцепочечный полипептид, М = 4500, 32 аминокислотных остатка. Кальцитонин понижает концентрацию кальция в крови, подавляя его выход из костный ткани.

Расшифрована первичная структура кальцитонина рыб (лосося), человека.

При гипофункции паращитовидных желез развиваются судороги, катаракта (помутнение хрусталика), в плазме крови снижается уровень кальция и повышается концентрация фосфора. Удаление желез приводит к смерти.

Повышенная выработка гормонов сопровождается вымыванием кальция и фосфора из костей, повышенным выведением фосфора почками и отложением кальция в мягких тканях, в том числе почках. При этом отмечаются мышечная слабость, рвота, диарея, полиурия (повышенное выведение мочи) и другие симптомы. При отсутствии лечения исход заболевания летальный.

⇐ Предыдущая13Следующая ⇒

Дата добавления: 2016-11-02; просмотров: 369 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Гипепаратиреоз

Так принято называть гормональный сбой, когда происходит повышение концентрации ПТГ в крови, вследствие чрезмерно активной работы паращитовидных желез. Нарушение бывает нескольких видов.

Первичный гипепаратиреоз — это патология собственно паращитовидных желез с повышенным выделением паратгормона. Известно множество причин такого состояния, наиболее распространенные из них:

• гиперплазия, аденома или карцинома околощитовидных желез;
• идиопатическая гиперкальциемия у детей;
• плазмоцитома;
• синдром Бернета;
• множественная эндокринная неоплазия первого типа (вызывает опухоли эндокринных желез и гипофиза в сочетании с гиперпаратиреозом)

Вторичный гипепаратиреоз — вызван отклонениями не в самих паращитовидных железах, а в других органах, сопровождающимися длительным сниженнием содержанием ионов кальция. в крови Возникает патология по разным причинам, основные из которых:

• онкологические новообразования щитовидной и паращитовидной желез, метастазы в них;
• хроническая почечная недостаточность;
• сниженная концентрация витамина D как следствие нарушения синтеза в почках его биологически активной формы или рахита;
• снижение интенсивности всасывания стенками тонкой кишки кальция, возникающее в результате атрофического гастрита, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, синдрома Золлингера-Эллисона (опухолевого заболевания поджелудочной железы) и других состояний, сопровождающихся стойким нарушением функции поджелудочной железы;

Третичный гиперпаратиреоз возникает как последствие длительного сниженния содержания кальция в межклеточном пространстве при вторичном гиперпаратиреозе. В этом случае возникает полная автономность паращитовидных желез, которые теряют способность реагировать на изменение содержания минеральных веществ.

Отдельно стоит упомянуть такое состояние как псевдогиперпаратиреоз — избыточное количество паратгормона вырабатывается не олощитовидной железой, железами эндокринной системы, а гормональноактивной опухолью (злокачественным новообразованием почек или легких).

Как распознать гиперпаратиреоз

Первичные симптомы этого состояния неспецифичны:

• апатия и вялость;
• снижение и даже отсутствие аппетита, тошнота;
• запоры;
• мыщечная слабость, костно-суставные боли, вплоть до затруднения при ходьбе;
• жажда, вызывающая в последствии учащение мочеиспускания;
• возможны лихорадка и развитие анемии.

Чем опасно длительное повышение уровня паратгормона

Как результат такого патологического состояния содержание кальция снижается в костной ткани, при этом увеличиваясь в сыворотке крови. Вследствие этого

• кости становятся хрупкими, возникает опасность их перелома при малейшей травме, в тяжелых случаях переломы могут возникать спонтанно;
• из-за отложения минеральных солей в почечных клубочках провоцируется развитие мочекаменной болезни;
• в других жизненно важных органах также происходит отложение избыточного количества минерала, вызывая образование кальцификатов. Так, может развиться калицифицирующий панкреатит, из-за которого происходит нарушение деятельности пищеварительной системы и обмена веществ;
• возникает кальциноз кровеносных сосудов, который приводит к ухудшению эластичности сосудистой стенки, провоцирую развитие гипертонической болезни;
• повышается риск язвообразования в желудке;
• по мере развития болезни возможно развитие деформацй позвоногрудной клетки и позвоночного столба;
• возможно развитие гиперпаратиреоидного криза — угрожающего для жизни состояния, характерезующегося резким повышением температуры, сильными болями в животе и нарушениями сознания.

Лечение

Если патологическое состояние возникло в результате гиперфункции околощитовидных желез, то устранить эту причину может только хирургическое вмешательство. Все остальные проявления заболевания требуют назначения корректной симптоматической терапии.

Причины нарушения синтеза гормона

Причины нарушения синтеза гормона определяются, как нарушение фосфорно-кальциевого метаболизма в организме. Иногда кальций поступает в костную ткань очень медленно, нарушается его поглощение кишечником и он вымывается из костей. Когда этого гормона много в организме, то кости формируются медленно. Также может происходить размягчение костей. Это приводит к грозному заболеванию под названием остеопороз.

Во время остеопороза происходят частые переломы. Человек может сломать кость даже во время обычных движений. Современная медицина не обладает достаточным количеством информация об этом заболевании. Лечить его довольно-таки сложно. Поэтому уровень вышеупомянутого гормона важен для того, чтобы остеопороз не появился. Выявляется данный недуг после того, как проводится специальный анализ.

Увеличенная щитовидка приходит в норму на глазах! На ночь…
Читать далее »

Осторожней с операцией! Елена Малышева: “Мои дорогие! Не оперируйте щитовидную железу! Лучше возьмите и…”
Читать далее »

Увеличенная щитовидка приходит в норму прямо на глазах!
Читать далее »

“Зоб” и узлы щитовидной железы исчезнут если каждый день заваривать и пить…
Читать далее »

Когда в организме слишком много гормона ПТГ, то это сказывается на работе почек. Они начинают работать неправильно. В них начинают появляться камни. Также избыток этого гормона в организме может стать причиной того, что в кишечнике и желудке могут возникать язвы. Нарушение кровообращения в организме также является следствием переизбытка этого гормона. Для определения содержания гормона в организме проводится специальный анализ, который дает возможность понять в норме ли выработка гармона.