Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Сравнение с передней ишемической оптической нейропатией

PION встречается реже, чем передняя ишемическая оптическая нейропатия (AION). Кровоснабжение и окружающая анатомия делают передние и задние части зрительного нерва чувствительными к разным ишемическим давлениям.

Задний оптический нерв получает кровь преимущественно из отраслей мягкой мозговой оболочки глазной артерии. Оптический канал, туннель Boney, ведущий к мозгу, окружает самую заднюю часть этого сегмента зрительного нерва.

Передняя часть зрительного нерва получает кровь преимущественно из задних цилиарных артерий. Передняя часть зрительного нерва, иначе головка зрительного нерва, окружена каналом склеры, и является уязвимой к скученности нервных волокон. Часть зрительного нерва, которая видна в офтальмоскоп называется диск зрительного нерва.

Этиология и патогенез

Ишемическая нейропатия переднего вида связана с аномальным изменением кровотока в ресничных артериях. Вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом развивается состояние ишемии (кислородного голодания) ретинального, преламинарного, склерального слоев диска зрительного нерва.

Ишемическая нейропатия заднего вида протекает в результате нарушения кровоснабжения задних частей зрительного нерва, нередко — на фоне стенозирования сонной и позвоночной артерий.

Вышеперечисленные состояния, влекущие за собой появление признаков ишемической нейропатии зрительного нерва, могут иметь различные предпосылки.

Заболевание стартует на фоне основной патологии, преимущественно, сосудистых нарушений — гипертензии, атеросклероза сосудов, височного гигантоклеточного артериита, узелкового периартрита, облитерирующего артериита, тромбоза артерий и вен. Из патологий обменных процессов ишемическую нейропатию зачастую сопровождает сахарный диабет.

Может развиваться болезнь и в сочетании с дископатиями шейного сегмента позвоночника. Изредка патология способна сопровождать тяжелые кровопотери, например, при прободении язвы желудка, кишечника, травмировании внутренних органов, после операции.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва. Причины, Симптомы, Лечение

Ишемическая нейропатия оптического (зрительного) нерва — патология этого участка глаза, протекающая из-за нарушений местного кровообращения (в интраорбитальном и интрабульбарном отделе).

Заболевание сопровождается быстрым падением остроты зрения, сужением полей зрения, появлением слепых участков. Методы диагностики ишемической нейропатии зрительного нерва — офтальмоскопия, визометрия, УЗД, КТ и МРТ, ангиография и другие.

Лечение медикаментозное, в том числе витамины, противоотечные средства, спазмолитики, тромболитики. Зачастую лечение дополняется физиотерапевтическими процедурами, лазерной стимуляцией оптического нерва.

Самые известные лекарства, мази, таблетки для лечения

Лечение нейропатии должно быть комплексным, оно предполагает точную постановку диагноза и работу с заболеванием, которое стало первопричиной патологических изменений в организме.

Примеры:

• Терапия сахарного диабета;
• Отказ от алкоголя;
• Выведение остатков токсинов, которые вызвали поражение нерва;
• Лечение травмы.

Непосредственное воздействие на пораженный нерв, ткани, которые окружают его, возможно благодаря массажам, акупунктуре, ЛФК, физиотерапии.

Дополнительно могут применяться препараты для восстановления функции, структуры нерва. Это витамины В группы и некоторые другие вещества. Часто врачи назначают таблетки “Мильгамма” с пиридоксином, бенфотиамином, купирующие боль и позволяющие снижать дозировки нестероидов.

Нужно придерживаться правильной диеты, сбалансировать содержание витаминов в рационе. При диабете больной следит за уровнем глюкозы в крови.

Метаболики, регулирующие кровоток препараты

Первая группа препаратов, используемых в лечении полинейропатии- метаболики. Они улучшают питание нервных тканей и волокон, эффективно борются со свободными радикалами, ускоряют кровоток. Но при нейропатии нижних конечностей эффективны не все препараты.

Принимать нужно такие:

1. Тиоктовая кислота – мощный антиоксидант, используется медиками в мире. Сроки приема – 1-6 месяцев. Сначала кислота вводится внутривенно, потом больного переводят на терапию таблетками. Эффект накопительный, в первые дни приема его ожидать рано.
2. Инстенон – комплексный трехкомпонентный препарат. Формула расширяет сосуды, активирует работу нейронов, улучшает передачу импульсов, запускает активные процессы кровотока. Питание нервов улучшается, и они начинают активно выздоравливать. Средство применяют курсами, форма выпуска – инъекции и таблетки.
3. Церебролизин – белковое лекарство, получаемое из головного мозга свиней. Мощный нейрометаболик, останавливающий разрушение нервных клеточных структур, ускоряющий белковый синтез. Церебролизин сохраняет нервные клетки живыми или как минимум повышает шансы на это. Формы введения препарата: внутривенная и внутримышечная.
4. Пантотенат кальция – препарат, стимулирующий регенерационные процессы, восстанавливающий периферические нервные волокна.
5. Мексидол – мощнейший антиоксидант, который действует на мембранном уровне. Он восстанавливает клеточные структуры и обеспечивает нормальное прохождение импульсов. Мексидол повышает стойкость волокон к отрицательным стрессовым воздействиям среды.
6. Цитофлавин – комплексный антиоксидант, восстанавливает энергетический нейронный обмен, нейтрализует негативное действие свободных радикалов, помогает клеткам выстаивать при дефиците питательных веществ.

Чаще из указанного списка назначают Тиоктовую кислоту, Актовегин.

Витамины

Витамины в лечении полинейропатии применяют. – это препараты В группы (В1, В6, В12). Их дефицит сам вызывает поражение периферических нервов. Желательно применять комбинированные, а не однокомпонентные формы.

Популярный препарат этой категории – Келтикан. Он, помимо витамина В12, содержит фолиевую кислоту, уридинмонофосфат.

Обезболивающие

На 100% эффективного обезболивающего средства при поражении нервных волокон в нижних конечностях нет, но при сильной боли прием препаратов рекомендован.

Анальгин и Пенталгин с полинейропатией бесполезны, врачи назначают:

• Противосудорожные средства: Прегабалин, Гебапентин;
• Антидепрессанты – Амитриптилин;
• Местные анестетики – Лидокаин;
• Опиоиды (в редких случаях) – Трамадол;
• Местные средства (крема) – Капсаицин.

Для улучшения результатов лечения можно комбинировать разные средства. Подбирать схему должен строго врач. Обезболивающие применяют в комплексе только тогда, когда по отдельности они не действуют.

Средства, улучшающие качество проведения нервного импульса

При выраженных нарушениях чувствительности или ее полной утрате, мышечной слабости назначаются антихолинэстеразные средства, которые повышают проводимость нервно-мышечных волокон.

В случае дефектов, локализованных в нервных оболочках, препараты улучшают прохождение импульса по оставшимся, не затронутым ранее участкам. Дополнительно назначаются препараты, ускоряющие регенерацию нервов. За счет этого мышечная сила с чувствительностью сохранятся.

Препараты группы:

• Аксамон;
• Нейромидин;
• Амиридин;
• Ипигрикс.

Они имеют идентичный состав, одно активное вещества. Формы выпуска – таблетки, ампулы для инъекций. Курс лечения – 1-2 месяца.

Перечисленные препараты применяются в лечении полинейропатий разной этиологии, всех форм. Лучше они работают в комплексе, курс терапии длительный, нужен постоянный контроль.

Сущность проблемы

Под понятием невралгия бедренного нерва принято подразумевать выраженный болевой синдром, обусловленный поражением нервных волокон, формирующих данную нервную структуру. Это явление может иметь самую разную этиологию, и обычно отождествляется с такими заболеваниями, как невропатия и неврит, при этом, в первом случае, поражение обусловлено дегенеративным механизмом и защемлением волокон, а во втором – воспалительным процессом. В любом случае, эти патологии ведут к нарушению функций нерва, что грозит серьезными последствиями.

Для того чтобы разобраться со степенью опасности заболевания следует разобраться с функциональными и анатомическими факторами. Бедренный нерв относится к достаточно большим нервам периферического типа и формирует самое крупное ответвление поясничного нервного сплетения. Помимо основной задачи – иннервации бедренных мышц, он обеспечивает чувствительность кожи в таких зонах, как бедро, голень, стопа. Значительная длина основного его ствола объясняет частое повреждение волокон.

Рассматриваемый нерв образуется спинномозговыми корешками (L1, L2 и L3), которые выходя из позвоночного ствола, собираются вместе и опускаются ниже, проходя между поясничной и подвздошной мышцами. Именно эти мышцы, прежде всего, иннервируются двигательными ответвлениями бедренного нерва и обеспечивают приведение бедра к животу, разворот бедра в наружном направлении, наклон тела вперед из вертикального положения.

Далее, нерв минует поясничную мышцу в передней зоне и устремляется в бедренный треугольник через небольшой зазор под паховой связкой. Здесь происходит разветвление бедренного нерва, а каждая ветвь попадает в углубленные каналы между бедренными мышцами, которые закрыты фасцией. Нервные ответвление в этой зоне обеспечивают иннервацию мышц, отвечающих за сгибание бедра и разгибание колена. Сенсорные ветви обеспечивают кожную чувствительность на протяженном участке от паха до колена.

Наиболее протяженное сенсорное ответвление устремляется в нижнем направлении к голени и стопе, образуя, так называемый, подкожный нерв. Эта ветвь ответственна за кожную чувствительность передней поверхности от колена до стопы. В районе подколенной чашечки от бедренного нерва отходит поднадколенная ветвь, которая участвует в движении коленного сустава.

Очаг поражения бедренного нерва может находиться на любом участке его прохождения. Любое повреждение нервных волокон, прежде всего, рефлексивно вызывает интенсивный болевой синдром, а также различные специфические проявления, зависящие от локализации зоны поражения. Особо выделяется невралгия наружного кожного нерва бедра, который имеет значительную длину и ответственен за двигательные и сенсорные функции нижней конечности.

Как классифицируется?

По месту протекания патологического процесса выделяют переднюю и заднюю форму ишемической нейропатии. В зависимости от степени поражения глазного нерва заболевание подразделяется на локальную (ограниченную) и тотальную.

Развитие передней ишемической нейрооптикопатии связано с нарушением кровотока в интрабульбарном отделе. Такие проблемы вызваны различными формами сосудистых поражений: тромбоз, эмболия, спазм. При задней ишемической нейропатии зрительного нерва патологический процесс локализуется в ретробульбарном отделе (за глазным яблоком). Передняя форма развивается реже.

Лечение нейропатии глаза

Лечение при развивающейся характерной симптоматике должно начаться незамедлительно. Целями терапии являются остановка отмирания клеток глазного нерва и сохранение здоровья второго глаза. Лечение проводят одновременно с диагностическими мероприятиями, которые помогают установить точную причину нервного поражения.

Предварительная диагностика:

Название	Цель исследования
Визометрия	Определение остроты зрения
Офтальмоскопия	Оценка состояния сетчатки, зрительного нерва, глазных сосудов
Периметрия	Определение границ полей зрения, наличия спелых участков
Электрофизиологический метод исследования (ЭФИ) глаза	Исследование функций зрительного нерва и зрительных областей головного мозга
Ультразвуковая допплерография	Определение гемодинамики в магистральных артериях
Ангиография	Исследование глазных сосудов

Помимо офтальмологического обследования, назначается консультация эндокринолога, кардиолога, невролога, ревматолога. На основании результатов полного обследования составляется тактика лечения.

В рамках неотложной помощи при острой нейропатии больному вводится внутривенно аденозинергическое средство «Эуфиллин» для расширения сосудов, «Нитроглицерин» сублингвально для нормализации сердечной деятельности. К носу больного подносят ватный диск с 10%-м раствором аммиака для улучшения дыхательной функции.

Основное лечение основано на комплексном подходе. В схему лечения входят медикаментозная терапия и физиотерапевтические процедуры.

Медикаментозное лечение зрительной патологии:

• Глюкокортикостероиды («Кортизон») назначается длительным курсом до одного года, в течение которого высокую дозировку корректируют до незначительных доз.
• Для снятия отечности применяются мочегонные препараты («Лазикс», «Диувер»).
• Ноотропные средства («Фенотропил») для улучшение питания тканей головного мозга.
• Увеличение просвета кровеносных сосудов производится с помощью сосудорасширяющих препаратов («Кавинтон», «Циннаризин»).
• Для предупреждения тромбообразования — антикоагулянты («Стрептокиназа», «Ривароксабан»).

Из методов физиотерапевтического воздействия применяется воздействие импульсным электромагнитным полем (магнитотерапия), электростимуляция нервных волокон. После проведения полного курса лечения улучшения зрения не наблюдается. Положительными эффектами считаются остановка прогресса патологии и сохранение зрительной функции на одном уровне. При двухстороннем поражении прогноз неблагоприятный: патология приводит к полной потере зрения.

Понравилась публикация?

Поставь ей оценку – кликай на звезды!

Подтвердить рейтинг

Рейтинг статьи
/ 5. Голосов:

Патогенез

Какой бы ни была причина поражения зрительного нерва, ключевыми патогенетическими моментами являются ишемия нервных волокон с ослаблением антиоксидантного защитного механизма. Этому могут способствовать различные этиологические механизмы:

• компрессия (сдавливание) извне нервных волокон;
• недостаточность кровоснабжения с развитием ишемии, при этом значение имеют нарушения артериального и венозного кровотока;
• метаболические нарушения и интоксикации, сопровождающиеся активацией нейротоксических и перекисных реакций;
• воспалительный процесс;
• механическое повреждение нервных волокон (травмы);
• нарушения центрального генеза (на уровне головного мозга);
• радиационное поражение;
• врожденные аномалии.

Если повреждения принимают необратимый и прогрессирующий характер, нервные волокна гибнут и замещаются глиозной тканью. Причем патологический процесс имеет тенденцию к распространению, поэтому оптическая нейропатия в большинстве случаев склонна к нарастанию. Область появления первичного очага и скорость дегенерации (атрофии) нерва зависят от этиологии (причины).

Лечение

Считалось, что не существует какого-либо признанного лечения, способного устранить ущерб, нанесённый NAION. Тем не менее, недавнее большое исследование показало, что если пациенты лечатся большими дозами кортикостероидов на ранних стадиях NAION в глазах с начальной остротой зрения 20/70 или хуже, выявленных в течение 2 недель от начала заболевания, было улучшение остроты зрения на 70 % в группе, получавшей лечение по сравнению с 41 % в контрольной группе. Это исследование и естественно изучение истории исследований NAION (Офтальмология 2008; 115:. 298—305) показали, что острота зрения может улучшаться до 6 месяцев, а не после этого

Чтобы свести к минимуму риск дальнейшего ухудшения зрения в парном глазу или же ином глазу, важно уменьшить факторы риска. Здравый смысл подсказывает, что нужно пытаться контролировать сердечно-сосудистые факторы риска по многим причинам, в том числе для защиты от этого второго глаза

При внезапной потере зрения необходима офтальмологическая консультация. Если подозревается NAION, то потребуется консультация нейроофтальмолога.

Существует много исследований в настоящее время, ищущих способы, чтобы защитить нерв (нейропротекции), или даже порождения новых волокон в зрительном нерве. Не существует текущего клинического испытания для лечения NAION. До сих пор нет никаких доказательств того, что так называемые нейропротекторы дают какой-либо положительный эффект при NAION.

В дополнение к такому исследованию, патенты были поданы для Пфайзер, Университета Южной Калифорнии, Оцука Фармацевтикал и других индивидуальных изобретателей для инноваций, связанных с лечением передней ишемической оптической невропатии.

Что это такое?

Ишемическая нейропатия — нарушение работы зрительного нерва, которое приводит к частичной потере зрения, сужению периферических отделов зрения, видимых глазу, появлению слепых участков преимущественно в средней части поля зрения. В основе патологии лежит полная или частичная гибель нервных клеток, вызванная локальным кислородным голоданием пораженного участка вследствие ишемической недостаточности.

Чаще всего развитие ишемической патологии диагностируется у представителей мужского пола от 40 до 60 лет. В медицинской практике ишемическая нейропатия не выделяется как самостоятельная патология. В большинстве случаев опасное состояние входит в симптомокомплекс болезней сердечно-сосудистой, нервной системы, а также при нарушении работы органов внутренней секреции.

В зависимости от локализации ишемии нейропатия имеет следующую классификацию:

1. Передняя — гематок уменьшается в области глаза (в интрабульбарном отделе).
2. Задняя — снижение кровообращения на участках расположения нерва или в интраорбитальном отделе.

При переднем ишемическом поражении нарушается поступление артериальной крови из задних ресничных сосудов. В основе патогенеза задней нейропатии лежит ухудшение кровотока в заднем отделе глазного нерва, а также уменьшение микроциркуляции из сонных и позвоночных артерий.

Расстройство зрения на фоне ишемических патологий (нейропатий нервов) наблюдается при следующих патологических состояниях:

• атеросклероз;
• межпозвонковая грыжа шейного отдела позвоночника;
• тромб в крупном кровеносном сосуде;
• стойкое повышение артериального давления;
• болезнь Хортона;
• сахарный диабет;
• воспаление стенок артерий (артериит).

В некоторых случаях появление патологии может спровоцировать острое кровотечение во время получения травмы, при внутренних кровотечениях в области желудка и кишечника, оперативном вмешательстве, при низком содержании гемоглобина в крови.

Диагностика

Ранее обращение за медицинской помощью при нейропатии – залог успеха в борьбе с патологией. Специалист в процессе осмотра устанавливает объем чувствительных и двигательных нарушений. С целью подтверждения предварительного диагноза, необходимо выполнить следующие исследования:

• электромиография – проведение импульса по волокну нерва;
• УЗИ – осмотр мягких тканей и сосудистых сплетений;
• магнитно-резонансная либо компьютерная томография – изучение снимков, на которых в разных плоскостях изображены все структуры нижних конечностей для уточнения локализации патологического очага и его размеров;
• при травмах – рентгенография;
• различные анализы крови – общий, биохимический, на гормональные параметры и онкомаркеры.

Дифференциальную диагностику специалист будет проводить с инфекционными поражениями и травмами, онкологическими образованиями и токсическими воздействиями на организм человека. Тщательный анализ диагностической информации и выяснение причин патологии облегчает подбор схемы терапии.

Тактика лечения

Усилия специалистов при выявлении у людей этого заболевания будут направлены на устранение провоцирующих его факторов – причин сдавления и воспаления. Консервативная терапия является первым этапом в исправлении патологической ситуации.

Врач подбирает препараты из следующих подгрупп:

• НПВС – Нимесулид, либо Ибупрофен, Аэртал;
• препараты для коррекции проводимости в волокне нерва – Прозерин, либо Нейромидин;
• витаминотерапия – Мильгамма либо Комбилипен;
• средства для коррекции кровообращения – Трентал, Курантил;
• антиоксиданты – Церебрализин, Актовегин.

Для восстановления функции движения и кожной чувствительности, специалисты будут подбирать физиопроцедуры:

• магнитотерапия и электрофорез;
• ультразвук и электростимуляцию.

Отлично зарекомендовал себя массаж при нейропатиях малоберцового нерва. Его проводят курсами, длительность которых зависит о тяжести поражения. Неоценима помощь лечебной физкультуры – упражнения больной начинает выполнять под руководством сотрудника кабинета ЛФК, а затем продолжает самостоятельно у себя дома.

При травматической либо опухолевой природе сдавливания малоберцового нерва показан один из видов хирургического лечения. После которого требуется курс восстановительной терапии.

Диагностика

Для выяснения характера и причин патологии пациенты с ишемической нейропатией зрительного нерва должны быть обследованы офтальмологом, кардиологом, эндокринологом, неврологом, ревматологом, гематологом.

Комплекс офтальмологического обследования включает проведение функциональных тестов, осмотра структур глаза, ультразвуковых, рентгенологических, электрофизиологических исследований.

Проверка остроты зрения выявляет его снижение от незначительных величин до уровня светоощущения. При обследовании полей зрения определяются дефекты, соответствующие повреждению тех или иных участков зрительного нерва.

При офтальмоскопии выявляется бледность, ишемический отек и увеличение ДЗН, его проминация в стекловидное тело. Сетчатка вокруг диска отечна, в макуле определяется «фигура звезды». Вены в зоне сдавления отеком узкие, на периферии, напротив, полнокровные и расширенные. Иногда выявляются очаговые кровоизлияния и экссудация.

Ангиография сосудов сетчатки при ишемической нейропатии зрительного нерва выявляет ретинальный ангиосклероз, возрастной фиброз, неравномерный калибр артерий и вен, окклюзию цилиоретинальных артерий. При задней ишемической нейропатии зрительного нерва офтальмоскопия в остром периоде не выявляет никаких изменений в ДЗН. При УЗДГ глазных, надблоковых, сонных, позвоночных артерий нередко определяются изменения кровотока в данных сосудах.

Электрофизиологические исследования (определение критической частоты слияния мельканий, электроретинограмма и др.) демонстрируют снижение функциональных порогов зрительного нерва. При исследовании коагулограммы обнаруживаются изменения по типу гиперкоагуляции; при определении холестерина и липопротеидов выявляется гиперлипопротеинемия. Ишемическую нейропатию зрительного нерва следует отличать от ретробульбарного неврита, объемных образований орбиты и ЦНС.

Компрессионно-ишемическая невропатия и ее причины

К причинам появления компрессионного синдрома относятся следующие факторы:

• Подверженность профессиональным или бытовым нагрузкам на мышцы, то есть на фоне хронической микротравматизации.
• Присутствие травматического поражения мягких тканей и костей.
• Наличие аномалий в строении тканей.
• Присутствие системных заболеваний в виде эндокринопатии и полиартритов ревматической природы, что может сопровождаться морфологическими изменениями.

В раннем периоде заболевания правильный диагноз развития туннельного поражения ставят очень редко. У многих в карте может значиться невропатия бедренно-полового нерва. Он разветвляется и образует бедренную и паховую ветви.

Специфичность и классификация болезни

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей…

Нейропатию, повреждение нервишек, можно подразделить на несколько типов.

Диабетическая

Почаще всего мучаются нервишки нижних конечностей по причине высочайшей изнашиваемости маленьких сосудов. Мучащийся ею человек может увидеть проблемы в бедре, голени и даже в области половых органов. Поражение седалищного нерва происходит в 67% вариантов.

Токсическая

Интоксикация, в том числе и по причине распространения зараз, ведет к нарушению в работе сосудов, нервные волокна мучаются. Тут может быть задет хоть какой нерв, будь то лицевые нервишки (невропатия лицевого нерва, тройничного нерва и др.) или нервишки конечностей.

Так как от больших нервишек также отходят ветки, которые тоже подвергаются дилемме, область поражения может быть широкой. Это так именуемый мышечно-тонический синдром, патология, сплетенная с дегенеративными переменами в позвоночнике. Из-за сдавливания нерва в области 1-го из позвонков, мучиться будет вся иннервируемая область (некоторая часть большей структуры).

Посттравматическая

Причина таковой нейропатии – травмы. В зависимости от того, какая зона тела поражена, будет мучиться тот или другой нерв. В особенности нередко встречается невропатия локтевого и лучевого нервишек.

Смешанные

Большего внимания просит так именуемая смешанная форма невропатии. Она делится на два вида: туннельную и компрессионно-ишемическую. Речь идет о тех вариантах, когда сдавление нерва по хоть какой из обстоятельств происходит в определенных анатомических областях – туннелях. 2-ое их заглавие «влагалища» — это те естественные полости, которые образованы костной, сухожильной и мышечной тканью. При различных дилеммах (отеке, переломе или новообразовании) происходит сужение этих каналов.

Компрессионно-ишемическая нейропатия (или невропатия) — это неувязка, сплетенная с поражением нервно-сосудистого образования. Из-за пережатия или сдавливания, которое может произойти по ряду обстоятельств, происходит компрессия некой области, а в предстоящем (время от времени сходу), ее ишемия (замедление кровоснабжения). В итоге этого, нервные волокна или их миелиновая оболочка нарушается.

Болезнь может затронуть один из нервишек (мононевропатия) или большая часть периферических или черепно-мозговых нервишек. В том варианте, ежели происходит диффузное, почаще симметричное, повреждение нервишек, молвят о полинейропатии.

Так как оба этих вида идентичны, некие мед издания не делят их и молвят просто о туннельной или компрессионно-ишемической нейропатии.

Диагностика

Диагностика нейропатии предусматривает целый ряд клинических исследований, уточняющих этиологию процесса дегенерации тканей нерва.

Как правило, при нейропатии проводятся такие исследования:

• проверка уровня остроты зрения, при развитой патологии может удаться провести только тестирование корректного восприятия цветового спектра;
• тестирование на наличие слепых зон в поле зрения;
• проводится процедура офтальмоскопии — осмотра глазного дна, проводимого при помощи спецприбора. Данное исследование помогает выявить патологии в сетчатке, местных сосудах, а также рассмотреть диск зрительного нерва;
• УЗДГ сосудов, расположенных в околоорбитальных областях, сонной артерии, а также в районе позвоночника;
• ангиографическое исследование сосудов в сетчатке;
• оценочное исследование порогов электрочувствительности зрения;
• оценка наличия патологий костных тканей в черепе: КТ, МРТ, рентгенография области турецкого седла;
• статическая компьютерная периметрия;
• лабораторные исследования крови

Прогноз

У 40 % людей происходит спонтанное восстановление части зрения. По оценкам, в течение следующих 5 лет у 20% больных обнаруживается заболевание на втором глазу.

Нет эффективного лечения артериальной ишемической нейропатии, и большая часть потерянного зрения не может быть восстановлена. У пациентов с артериальной ИОН, потеря зрения при отсутствии терапии наступает в 25–50% в течение нескольких дней или недель. Неартериальный передний ИОН рецидивирует в пораженном глазу менее чем у 5% пациентов.

Атрофия зрительного нерва после данного заболевания может уменьшить скученность и снизить риск рецидива.

Причины и факторы риска

Использование механизма травмы для NAION является довольно спорным. Тем не менее, эксперты в этой области пришли к консенсусу, что большинство случаев представляют два основных факторов риска. Во-первых, предрасположенность в виде типа формы оптического диска. Оптический диск — место, где аксоны от ганглиозных клеток сетчатки собираются в зрительный нерв. Зрительный нерв является расслоением аксонов, которые несут визуальные сигналы от глаз к мозгу. Этот зрительный нерв должен проникнуть через стенку глаза, и отверстие для его размещения, как правило, на 20-30 % больше, чем диаметр нерва. У некоторых пациентов зрительный нерв имеет почти такой же диаметр, как отверстие в задней части глаза, и диск зрительного нерва показывается «заполненным», если смотреть методом офтальмоскопии . Заполненный диск также квалифицируется как «диск риска». Несмотря на фактор риска, подавляющее большинство людей с заполненными дисками, не испытывают NAION.

Вторым основным фактором риска являются более общие сердечно-сосудистые факторы риска. Наиболее распространенными являются сахарный диабет , гипертония и высокий уровень холестерина. В то время как эти факторы предрасполагают к развитию NAION у пациента, наиболее распространенным замеченным фактором является резкое падение артериального давления во время сна (ночная артериальная гипотензия) — поэтому, по крайней мере 75 % пациентов впервые обнаруживают потерю зрения при пробуждении ото сна. Эти сосудистые факторы риска приводит к ишемии (плохому кровоснабжению) в части диска зрительного нерва. Диск затем отекает, и переполняет отверстие диска зрительного нерва, что приводит к сжатию и усилению ишемии.

Поскольку оба глаза имеют тенденцию иметь подобный вид, окулист или офтальмолог должен смотреть на хороший глаз, чтобы оценить анатомическую предрасположенность. Глаз без поражения имеет 14,7 % риска NAION в течение пяти лет.

Ряд исследований посвящён связи использования Виагра с NAION.

Причины

Передняя ишемическая нейропатия патогенетически обусловлена нарушением кровотока в задних коротких ресничных артериях и развивающейся вследствие этого ишемией ретинального, хориоидального (преламинарного) и склерального (ламинарного) слоев ДЗН. В механизме развития задней ишемической нейропатии ведущая роль принадлежит расстройству кровообращения в задних отделах зрительного нерва, а также стенозам сонных и позвоночных артерий. Локальные факторы острого нарушения кровообращения зрительного нерва могут быть представлены как функциональными расстройствами (спазмами) артерий, так и их органическими изменениями (склеротическими поражениями, тромбоэмболиями).

Этиология ишемической нейропатии зрительного нерва мультифакторная; заболевание обусловлено различными системными поражениями и связанными с ними общими гемодинамическими нарушениями, локальными изменениями в сосудистом русле, расстройствами микроциркуляции. Ишемическая нейропатия зрительного нерва наиболее часто развивается на фоне общих сосудистых заболеваний – атеросклероза, гипертонической болезни, височного гигантоклеточного артериита (болезни Хортона), узелкового периартериита, облитерирующего артериита, сахарного диабета, дископатий шейного отдела позвоночника с нарушениями в вертебробазилярной системе, тромбоза магистральных сосудов. В отдельных случаях ишемическая нейропатия зрительного нерва возникает вследствие острой кровопотери при желудочно-кишечных кровотечениях, травмах, хирургических вмешательствах, анемии, артериальной гипотонии, болезнях крови, после наркоза или гемодиализа.

Симптомы

Проявления болезни зависят от очага возникновения, уровня поражения и его вида. Условно симптомы можно разделить на чувствительные и двигательные. Ниже приведен список симптомов в зависимости от области повреждения:

• боль в голеностопной области;
• проблемы с чувствительностью — отсутствие ощущений или чрезмерное их количество;
• проблемы с разгибанием стопы и пальцев;
• невозможно встать на пятки;
• трудно ходить, «лошадиная» походка с высоким подъемом колен;
• похудение голени.

Поражение поверхностной ветви.

• жгучие боли сбоку голени, при прикосновении к поверхностям стопы, в пальцах;
• упадок чувствительности кожи в этой области;
• проблемы с движением голеностопного сустава.

Поражение глубокой ветви.

• проблемы со сгибанием и разгибанием стопы;
• ее обвисание;
• атрофия ее мелких мышц.

При травме, возникшей внезапно (например, перелом), симптомы возникают практически сразу.

Симптомы и диагностика

NAION, как правило, проявляется внезапно и сразу после пробуждения. Пациенты замечают ухудшение зрения в одном глазе. Зрение в этом глазе скрыто темной тенью, часто видна только верхняя или нижняя половина обзора, как правило, область ближе к носу. Это не вызывает боли. Примерно через 6 месяцев после инфаркта у 42,7 % пациентов острота зрения улучшается на 3 или более строк таблицы Снеллена (таблица с более мелкими буквами на каждой нижней строке). Кроме того, у 12,4 % больных зрение ухудшается на 3 строки или более. Поражение другого глаза встречается примерно от 15 % до 20 % пациентов с NAION в течение 5 лет. К счастью, она не может быть очень разрушительной, так как острота зрения может оставаться лишь умеренно нарушенной. Кроме того, в большинстве случаев NAION включает потерю лишь половины поля зрения (верхней или нижней половины зрительного поля, но не обе). Несколько случаев NAION породили почти полную потерю зрения.

Артериитическая AION похожа по проявлениям на неартериитическую AION и пациенты в возрасте 50 и старше с диагнозом NAION должны быть проверены, чтобы исключить AAION (симптомы: болезненные челюстные мышечные спазмы, слабость волосяного покрова головы, непреднамеренная потеря веса, усталость, миалгия и потеря аппетита). Кроме того пациенты с NAION в возрасте старше 75 должны часто делать анализ крови в любом случае.