Как заражаются лейшманиями

Лечение других заболеваний на букву – л

Лечение ларингита

Лечение легочного сердца

Лечение легочной гипертензии

Лечение легочной чумы

Лечение лейкоплакии шейки матки

Лечение лептоспироза

Лечение лимфогранулематоза

Лечение лихорадки крым-конго

Лечение лихорадки Ласса

Лечение лихорадки Марбург

Лечение лихорадки паппатачи

Лечение лихорадки Эбола

Лечение лишая Жибера

Лечение лямблиоза

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Прогноз и профилактика

Своевременно и адекватно оказанная медицинская помощью делает прогноз патологии  благоприятным. В тяжелых случаях у лиц с иммунодефицитом болезнь стремительно прогрессирует, развиваются тяжелые осложнения – цирроз печени, спленомегалия, воспаление гломерулярного аппарата почек, анемия, истощение, отек брюшной полости, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, обильные кровотечения. Вторичное бактериальное, вирусное или протозойное инфицирование приводит к развитию воспаления легких, септических состояний, туберкулезного поражения внутренних органов, малярии. Кожно-слизистая форма осложняется язвенным стоматитом, гингивитом, отеком гортани, энтероколитом. Рубцы на коже оставляют косметические дефекты и уродуют больных.

Общие мероприятия, позволяющие предупредить заражение лейшманиозом:

1. Благоустройство жилых массивов,
2. Уничтожение москитов на свалках, в подвалах и прочих местах их выплода,
3. Дезинсекционные мероприятия в домах и на производстве,
4. Использование средств защиты от укусов кровососущих членистоногих,
5. Распыление инсектицидов, установка противомоскитных сеток,
6. Истребление грызунов, дератизация в населенных пунктах,
7. Раннее выявление и изоляция больных,
8. Карантинные мероприятия в очаге,
9. Химиопрофилактика в коллективе,
10. Мониторинг уровня заболеваемости,
11. Эпидемиологический надзор за болезнью с целью недопущения эпидемических вспышек,
12. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентом в течение года,
13. Санитарное просвещение населения, проживающего в местах с высоким риском заражения.

Лейшманиоз — опасное инфекционное заболевание, возбудителем которого является внутриклеточный паразит. Ранняя диагностика, эффективное и своевременное лечение способствуют уменьшению распространенности болезни и предотвращают инвалидность и смерть.

Лечение лейшманиоза

1. Мономицин – 5 тыс. ЕД на кг массы (300-500 тыс. ЕД) на каждую инъекцию. Вводится 3 раза в день, курс 8-12 дней. Осложнения: нефрит и глухота.

2. Солюсурмин – натриевая соль комплексного соединения пятивалентной сурьмы и глюконовой кислоты.

3. Метациклин (рондомицин).

4. Аминохинол – обладает более слабым действием. Назначается взрослым и детям старше 12 лет по 0,4 г в сутки. Длительность курса до 20 дней.

5. Фуразолидон – 0,15-0,2 х 4 раза в день в течение 20-25 дней. При длительном применении могут развиться невриты.

6. Хингамин (делагил, хлорохин) – обладает специфическим противолейшманиозным действием. Назначают 0,25 Х 2 раза в день 10 дней; 0,25 х 3 раза в день 7 дней.

No 2,4,6 не действуют на бактериальную флору, часто осложняющую лейшманиоз, поэтому хорошим добавлением является сульфален (1 день 1 г, затем 0,2 в течение 10-12 дней).

7. Массивная витаминотерапия.

8. Местное лечение:

– хирургическое удаление;

– криодеструкция;

– диатермокоагуляция;

– пропитывание 4-5% роствором Акрихина по методу Добротворской (все это – при наличии одиночного бугорка без признаков воспаления);

– мазевая терапия:

5-10% протарголовая мазь;

1% акрихиновая мазь;

1% риванолевая мазь;

2% желтая ртутная мазь;

5% борная мазь;

– анилиновые красители;

– присыпки:

10% дерматол;

3-5% мономицин;

1-2% фурацилин;

– коллагеновые регенерационные губки:

альгипор;

альгимаф;

комбутек;

коллагеномономициновый комплекс.

Смена повязки проводится по мере рассасывания губки

– использование углекислого или гелийнеонового лазера.

medlibera.ru

Возможные осложнения

Своевременное лечение висцеральной формы лейшманиоза, которая представляет угрозу для жизни пациента, гарантирует отсутствие осложнений. Если же патологический процесс выявлен поздно, могут возникнуть следующие осложнения:

• печеночная недостаточность, цирроз;
• почечный амилоидоз;
• анемия в тяжелой форме;
• ДВС-синдром;
• язвенные поражения слизистой желудка;
• пневмония.

Кожный лейшманиоз может провоцировать образование значительных косметических дефектов (шрамов, рубцов). При тяжелых случаях возможна деформация костного скелета. К возможным осложнениям относят:

• присоединение вторичной инфекции (флегмоны, абсцесс);
• сепсис;
• отеки;
• гиперпигментация;
• геморрагические диатезы;
• агранулоцитоз;
• гнойно-некротическое воспаление.

открытие

Один из самых ранних известных эпидемий L. donovani инфекции ( калы-думы , как его называли в хинди ) было известно в Индии как раз после индийского восстания 1857 . Первая медицинская запись была , однако , только в 1870 году британских медицинских работников из Ассама . В 1900 году английский солдат , размещенных на Dum Dum , Западная Бенгалия , умер в Военно – медицинской школе в Netley , Англия . Вскрытие проводили Уильям Буг Leishman . Он обработал образец ткани из увеличенной селезенки с использованием методики окрашивания (теперь известная как пятно Leishman в ) , который он только что разработанной и обнаружил простейшее паразитов с помощью микроскопии. Но он ошибочно считаются паразитами быть вырожденными трипаносомами , уже известные протозойными паразиты в Африке и Южной Америке. В 1903 году Leishman опубликовал свое открытие «трипаносом в Индии» в British Medical Journal , который появился 11 мая. Другой британский врач Чарльз Донован , который служил в индийской медицинской службе , обнаружил паразит в апреле этого года в больнице общего правительства в Мадрасе . После прочтения Leishman бумаги, Донован подтвердил 17 июня , что паразиты (к тому времени известных как «Leishman тела») были определенно возбудители калы-думы . Он написал комментарий о своем открытии в отношении , что из Leishman в том же журнале, который появился 11 июля 1903. Вскоре возник спор о том, кому такое монументальное открытие должно быть зачислена. Донован послал свои слайды Рональда Росс , который был в то время в Ливерпуле , и Альфонс Laveran в Институте Пастера в Париже . Лаверано и его коллега Феликс Меснил определили простейшее (и до сих пор ошибочно) быть членами Piroplasmida , и дали научному названию Piroplasma donovanii . Это был Росс , который разрешил конфликт приоритета в открытии и правильно определил вид как член нового рода Leishmania . Он дал популярное название «Leishman-Donovan тела», а впоследствии действительное биномиальное Leishmania donovani , таким образом , в равной степени кредитовании двух соперников.

Состав

Leishmania donovani является одноклеточные эукариоты , имеющие вполне определенное ядро и другие органеллы клетки , включающий в себя kinetoplast и жгутика . В зависимости от своего хозяина она существует в двух структурных вариантах, следующим образом :

1. Амастигота формы найдены в мононуклеарных фагоцитов и кровеносной систем человека. Это внутриклеточные и не подвижна форма, будучи лишенной внешнего жгутика. Короткий жгутик встроен в переднем конце, без выступающих наружу. Это имеет овальную форму и размеры 3-6 мкм в длину и 1-3 мкм в ширину. Kinetoplast и базальных тела лежат по направлению к переднему концу.
2. Промастиготы образуется в пищеварительном тракте от москитов. Это внеклеточный и подвижны форма. Это значительно больше и более высоко вытянутые, измеряя 15-30 мкм в длину и 5 мкм в ширину. Это веретенообразные, сужающийся на обоих концах. Длинный жгутик (о длине тела) проецируется снаружи на переднем конце. Ядро находится в центре, а в передней части которого является kinetoplast и базальное телом.

Лечение лейшманиоза

Важно вовремя диагностировать болезнь и приступить к ее лечению. Зараженный человек должен быть в срочном порядке госпитализирован

Врач назначает комплексное обследование и прописывает постельный режим.

Если меры приняты вовремя, то в большинстве случаев лечение болезни имеет положительные результаты и инфекция может быть нейтрализована с помощью медикаментозного вмешательства.

При лечении разных форм заболевания назначаются определенные виды препаратов, но в основе терапии — средство Милтефозин, обладающее противоопухолевым эффектом, защищающим от вредных возбудителей опасного поражения. Лечение антибиотиками оправдано лишь в случае вторичной интоксикации. В редких случаях может понадобиться хирургическое вмешательство.

Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского)

Протекает с локальными поражениями кожных покровов, которые затем изъязвляются и рубцуются.

Кожный лейшманиоз Старого Света

Известен в двух видах – антропонозный
– I тип болезни Боровского и зоонозный –
II
тип болезни Боровского.

I тип болезни Боровского (поздно изъязвляющийся)
. Другие названия – ашхабадка, годовик, городской, сухой лейшманиоз.

Пик заражаемости наступает в теплые месяцы. Встречается в основном в городах и городских поселках. Восприимчивость к нему всеобщая. Эпидемические вспышки редки. После болезни вырабатывается пожизненный иммунитет. Известна эта форма кожного лейшманиоза распространением по странам Ближнего Востока, Индии, Африки, Средней Азии. Достигала болезнь и Южной Европы. На данный момент она считается ликвидированной.

Инкубационный период (от момента заражения до начала болезни) может длиться от 3-8 месяцев до 1,5 лет.

Различают 4 вида типичного клинического симптома этого вида кожного лейшманиоза:

• первичная лейшманиома. Проходит три фазы развития – бугорка, изъязвления, рубца;
• последовательная лейшманиома;
• диффузно-инфильтрирующая лейшманиома (редко);
• туберкулоидный дермальный лейшманиоз (редко).

На месте входных ворот инфекции образуется розовая папула (2-3 мм). Через несколько месяцев она вырастает до диаметра 1-2 см. В ее центре образуется чешуйка. Под ней после отпадения остается зернистая язва с возвышенными краями. Изъязвление постепенно увеличивается. К исходу 10 месяца болезни она достигает 4-6 см.

Из дефекта выделяется скудный секрет. Затем язва рубцуется. Обычно эти изъязвления располагаются на лице и руках. Количество язвенных образований может достигать десяти. Иногда они развиваются неодновременно. В некоторых случаях образуются бугорковые утолщения кожи без изъязвлений. У детей бугорки могут сливаться друг с другом. Такой процесс иногда затягивается до 10-20 лет.

Обратите внимание
: прогностически этот вариант безопасен для жизни, но оставляет после себя обезображивающие дефекты.

Зоонозный – II тип болезни Боровского (рано изъязвляющийся
). Также известен как пустынно-сельский, влажный лейшманиоз, пендинская язва.

Источник и переносчик зоонозного кожного лейшманиоза аналогичен предыдущим типам заболевания. Возникает преимущественно в сельской местности, болезни характерна очень высокая восприимчивость людей. Особенно заболевают дети и приезжие. Ареал распространения тот же. Зоонозный лейшманиоз дает эпидемические вспышки.

Отличительная особенность – более быстрое течение фаз лейшманиомы.

Инкубационный период (от заражения до начала болезни) намного короче. Обычно – 10-20 дней, реже – до 1,5 месяцев.

Клинические варианты сходны антропонозному типу. Отличие – большой размер лейшманиомы, напоминающей по виду фурункул (чирей). Некроз развивается на 1-2 неделе. Язва приобретает огромные размеры – до 15 см. и более, с рыхлыми краями и болезненностью при надавливании на нее. Вокруг лейшманиомы образуются узелки, которые также изъязвляются и сливаются. Количество лейшманиом в отдельных случаях достигает 100. Располагаются они на ногах, реже на туловище и совсем редко – на лице. Через 2-4 месяца начинается стадия рубцевания. От начала развития до рубца проходит около полугода.

Кожный лейшманиоз Нового Света

Американский кожный лейшманиоз
. Другие названия – бразильский лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз, эспундия, ута
и др.

Основная особенность этого варианта болезни заключается в патологических изменениях слизистых оболочек. Отдаленные последствия – деформации хрящей носа, ушей, гениталий. Течение длительное и тяжелое. Описано несколько видовых форм этой болезни.

Жизненный цикл

Лейшмании, как и все трипаносоматиды, являются облигатными паразитами. Жизненный цикл лейшманий включает двух хозяев: млекопитающее и насекомое (москит).

Москиты заражаются лейшманиями, когда пьют кровь заражённого млекопитающего. Кровью питаются только самки москитов. Лейшмании вместе с проглатываемой кровью проникают в пищеварительный канал москита. В задней части средней кишки вокруг проглоченной крови у москита (как и у некоторых других кровососущих насекомых, например, комаров) образуется так называемая перитрофическая матрица.

Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном тракте самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного тракта и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым ими гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным трактом не может глотать, и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина.

В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 102—103 промастигот.

Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые фагоцитируют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофаги, не вызывая иммунного ответа. Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы.

Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые «паразитифорные вакуоли», которые образуются от слияния первичной фагосомы c лизосомами и эндосомами. В них промастиготы трансформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их содержимым. Внутри вакуоли амастиготы медленно размножаются, и каждый цикл размножения занимает около 24 часов.

При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток. При висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикуло-эндотелиальной системы.

Последствия и возможные осложнения

Кожный лейшманиоз меньше всего угрожает жизни пациента, но чреват тяжелыми косметическими дефектами, которые практически невозможно устранить, что убедительно доказывают хотя бы фото в интернете или медицинских справочниках.

На фоне лейшманиоза у человека могут развиться другие заболевания, осложняющие течение основной болезни. Среди них грибковые или бактериальные инфекции на фоне агранулоцитоза (дефицита лейкоцитов), например, пневмонии, разнообразные гнойно-некротические процессы, воспаление почек (нефрит) и так далее.

Инфекция лейшманий может быть вторичным заболеванием на фоне иммунодефицита, например, ВИЧ. В этом случае болезнь протекает с частыми рецидивами и с высокой вероятностью приводит к смертельному исходу. Антиретровирусная терапия ВИЧ делает рецидивы более редкими и снижает вероятность смерти.

PDKL — это кожный лейшманиоз, ставший осложнением висцеральной формы заболевания. На востоке Африки и Индостане эта патология развивается у 35-50 % пострадавших. Эти пациенты считаются потенциальным источником висцерального лейшманиоза.

Симптомы PDKL могут появиться спустя полгода или даже несколько лет после исчезновения видимых проявлений висцерального лейшманиоза.

Видео о возбудителе, симптомах и лечении лейшманиоза:

Диагностический процесс

Чтобы поставить диагноз лейшманиоз, необходимо выслушать и осмотреть больного, собрать эпидемиологический анамнез, провести физикальные и лабораторные методы исследования.

• Гемограмма — эритропения, нейтропения, анэозинофилия, лимфоцитоз, тромбоцитопения, подъем СОЭ.
• БАК – гипергаммаглобулинемия.
• Микробиологическое исследование отделяемого язв и посев крови на стерильность.
• Биопсия внутренних органов с целью выделения возбудителя патологии.
• Микроскопия нативного мазка и окрашенного по Романовскому-Гимзе.
• Биопробы на лабораторных животных – заражение хомяков или белых мышей материалом от больного.
• Серологические реакции — связывания комплемента, агглютинации, непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ.
• Аллергопробы — кожный тест Монтенегро с лейшманином.
• ПЦР-диагностика — экспресс-метод, обнаруживающий генетический материал лейшмании в испытуемом образце.

Инструментальные исследования назначаются по показаниям. Больным проводят ЭКГ, УЗИ, рентгенографию или томографию внутренних органов.

Специалисты ставят окончательный диагноз, если у пациента:

1. На протяжении длительного временного интервала температура тела волнообразно поднимается и падает,
2. Возникает лимфаденит, гепатоспленомегалия, признаки анемии, похудание,
3. В крови наблюдаются соответствующие изменения,
4. Имеется положительный результат ИФА, ПЦР и микроскопии биоматериала.

Лейшманиоз – что это такое?

Лейшманиоз у человека представляет собой инфекционно-паразитарное природно-очаговое заболевание с высокой степенью восприимчивости, может развиваться у людей любого возраста, которые ранее им не болели. Пик заболеваемости приходится на лето. Кожный лейшманиоз является одной из трех основных форм лейшманиоза, связанного с внедрением в организм простейших паразитов рода лейшмании. Поражение затрагивает кожные и подкожные ткани, вызывая характерную клиническую картину различной степени тяжести в зависимости от особенностей иммунной системы организма человека.

Кожный лейшманиоз – возбудитель

Возбудителем кожного лейшманиоза (пендинской язвы) являются паразитирующие простейшие организмы рода лейшмании, относящиеся к двум группам: лейшмания тропическая (подвиды мажор и минор) и лейшмания мексиканская. Компоненты природного очага кожного лейшманиоза хорошо изучены, что позволяет проводить эффективную профилактику. Переносчики заболевания – самки кровососущих москитов родов Phlebotomus и Lutzomyia, ареал обитания которых совпадает с зоной распространения лейшманиоза.

Путь инвазии при кожном лейшманиозе

Резервуарами и источниками инфекции служат восприимчивые к возбудителю животные – грызуны подсемейства песчанковых, ежи, лисицы, собаки (зоонозный кожный лейшманиоз), а также люди (антропонозный кожный лейшманиоз). Паразиты живут и размножаются в пищеварительном тракте самки москита, при укусе выделяющей в кожные ткани слюну вместе с возбудителями инфекции. Далее лейшмании продолжают свой жизненный цикл внутри клеточных структур кожи, вызывая воспалительные процессы. Редко заражение происходит при прямом контакте поврежденной кожи с инфицированным материалом.

Чем опасен лейшманиоз?

Если переносчик кожного лейшманиоза укусил человека, это неизбежно приводит к развитию заболевания. Кожная форма патологии не настолько опасна, как другая разновидность – висцеральная, однако может иметь негативные последствия. Так, на месте кожных поражений нередко остаются грубые рубцы, представляющие существенный косметический недостаток. Кроме того, воспаление может осложниться присоединением вторичной бактериальной инфекции, что усиливает воспаление и затягивает процесс заживления. При локализации поражений на ногах возникает отечность, иногда – абсцесс.

Диагностика

Постановка диагноза начинается с опроса больного о путешествиях за последний год. Затем следует осмотр пациента, назначаются лабораторные исследования на определение лейшманиоза:

• Общий анализ крови – выявляет понижение тромбоцитов, повышение СОЭ.
• Биохимический анализ крови – определяет повышение уровня иммуноглобулинов, что подтверждает наличие инфицирования.
• Посев на стерильность крови – выявление возбудителя при висцеральном лейшманиозе. Кожная форма предполагает взятие содержимого язв и бугорков.
• Биопсия печени, селезенки, лимфоузлов – подтверждение наличия возбудителя.

Специфическая диагностика лейшманиоза заключается в проведении бактериального посева на питательную среду NNN, биологических проб с использованием грызунов. В тяжелых случаях прибегают к пункции костного мозга. На стадии выздоровления проводятся пробы на реакцию Монтенегро с лейшманином. Серологическая диагностика состоит из следующих методов:

• РСК – реакция связывания комплементов;
• ИФА – иммуноферментный анализ;
• РЛА – реакция латекс-агглютинации с белком, выделенным из обнаруженных лейшманий;
• РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции.

Симптомы

Некоторые виды лейшманиоза могут никак себя не проявлять в течение длительного времени. Симптомы зависят от формы заболевания.

Кожный лейшманиоз

Основным клиническим признаком данной патологии являются безболезненные язвы на поверхности кожи. Они появляются через несколько суток после укуса насекомого. Однако, иногда могут не проявляться в течение длительного времени (от нескольких месяцев до года).

Кожно-слизистый лейшманиоз

Симптомы могут появиться через 1-5 лет после повреждения кожных покровов. Главным клиническим признаком являются язвы в ротовой полости, носу или на губах. Так же могут быть другие симптомы:

• Затруднение носового дыхания.
• Насморк.
• Носовое кровотечение.
• Заложенность носа.

Висцеральный лейшманиоз

Клинические признаки не проявляются в течение нескольких месяцев. Общие симптомы могут включать:

• Снижение массы тела.
• Немотивированная слабость.
• Увеличение селезенки.
• Длительная лихорадка.
• Увеличение печени.
• Спонтанные кровотечения.
• Увеличение лимфатических узлов.
• Присоединение других инфекционных осложнений.

Кожный лейшманиоз – симптомы

Лейшманиоз симптомы имеет хорошо выраженные и характерные. Зачастую поражения локализируются на открытых участках кожи – на месте укусов насекомых (лицо, руки, ноги). Первичным воспалительным элементом в зоне внедрения паразитов является небольшое уплотнение на коже, которое впоследствии увеличивается и трансформируется. Клиническая картина зависит от формы патологии, определяющейся разновидностью возбудителя и особенностями функционирования иммунной системы больного человека. Кожный лейшманиоз, фото у человека приведено ниже.

Формы кожного лейшманиоза

1. Зоонозная (сельская, остронекротизирующаяся) форма. Характерен короткий инкубационный период, составляющий 1-5 недель (зачастую 21 день) и сравнительно непродолжительное течение – до 3-6 месяцев. Вначале возникает небольшой уплотненный конический бугорок синюшного, буроватого или желтоватого оттенка, который в скором времени увеличивается, а внутри него начинаются некротические процессы (отмирание клеток, в которые внедрилась инфекция). На фоне этого спустя 1-3 месяца возникает язва округлой или неправильной формы диаметром до 5 см, с изъеденными краями. Язва глубокая, достигающая подкожной клетчатки, внутри нее находится серозно-гнойный экссудат, постепенно сохнущий с формированием плотных слоистых корок. Спустя 2-3 месяца наблюдается очищение дна язвы, а процесс рубцевания может продолжаться около 5 месяцев.
2. Антропонозная (городская, поздно изъязвляющаяся) форма. Инкубационный период может составлять 5-8 месяцев, в некоторых случаях – до 24 месяцев, течение патологического процесса медленное. Появляющееся уплотнение (узелок) имеет розоватый или бурый цвет, округлую форму. Элемент постепенно растет, достигая в диаметре 1-2 см примерно через 3-6 месяцев, покрывается чешуйчатыми корками. Под корками обнаруживается язва с серозно-гнойным отделяемым, которая держится до 3 месяцев, а потом начинает очищаться и рубцеваться. Весь процесс может длиться 1-1,5 года.
3. Туберкулоидная (люпоидная) форма. Это редкий тип патологии, наблюдаемый зачастую в детском и юношеском возрасте при наличии очагов хронической инфекции в организме, после сильного охлаждения или других факторов, приводящих к неполноценности иммунитета. Данная форма является отдаленным последствием городского лейшманоза, развивающаяся спустя несколько месяцев после рубцевания язв. Симптомами являются появляющиеся по краю рубца и возле него мягкие буроватые бугорочки. Типичное место локализации – лицо. Количество бугорков может постепенно увеличиваться, при этом они длительно сохраняются (до 10-20 лет) и плохо поддаются лечению.
4. Кожно-слизистый лейшманиоз и диффузный тип – атипичные разновидности патологии. Первичными элементами являются бугорки-уплотнения, которые впоследствии могут изъявляться. Поражение носит генерализованный характер, при этом велик риск вовлечения в процесс слизистых оболочек носа, ротовой полости, глотки. Клиническая картина сходна с проявлениями лепры (проказы), сифилиса, раковых патологий.

Причины лейшманиоза

Леишмании принадлежат к типу простейших, классу жгутиковых, семейству трипаносом, роду Leishmania Ross. Род включает 20 видов и подвидов. Наибольшее значение в патологии человека имеет:

• Leishmania tropica – возбудитель кожного лейишаниоза,
• Leishmania do-novani и Leishmania infantum – возбудители висцерального лейшманиоза.

Как происходит заражение лейшманиозом?

В развитии леишмании различают стадию промастиготы (подвижная жгутиковая форма в беспозвоночном хозяине) и стадию амастиготы (неподвижная безжгутиковая форма в позвоночном хозяине). Амастиготы – неподвижные формы, представляющие круглые или овальные тельца длиной 2-5 мкм с четкой цитоплазматической мембраной, ядром, кинетопластом. Промастиготы содержат жгутик, имеют веретенообразную форму клетки с ядром и кинетопластом.

Леишмании – агамные организмы, размножающиеся посредством продольного деления. Жизненный цикл леишмании требует обязательной смены хозяина беспозвоночного и позвоночного. Беспозвоночные хозяева и переносчики леишмании – москиты, кровососущие насекомые из отряда двукрылых Diptera.

Леишмании являются внутриклеточными паразитами и поражают гистиофа-гоцитарную систему хозяина.

Антигенная структура леишмании характеризуется наличием родо-, подродо- и видоспецифических антигенов, которые являются гликопротеинами. Леишмании культивируются на кровяном агаре и других средах в виде промастигот; развиваются в культуре макрофагов, курином эмбрионе и др. Различные виды леишмании дифференцируют при помощи серологических реакций.

Эпидемиология лейшманиоза

Лейшманиозы относятся к трансмиссивным протозойным инфекциям.

Источником инфекции и резервуаром являются собаки, грызуны, дикие животные (лисицы, шакалы).

Механизм передачи: гемо-контактный. Пути передачи лейшманиоза – трансмиссивный (передача возбудителя осуществляется москитами).

Восприимчивость к лейшманиозам – всеобщая.

В странах с тропическим климатом москиты встречаются круглый год, в Средней Азии – в теплое время года (начиная с мая).

Иммунитет у человека стойкий. Повторные заболевания лейшманиозом встречаются крайне редко.

Различают несколько вариантов болезни – висцеральный лейшманиоз и кожный лейшманиоз.