Передача инфекции
В Латинской Америке паразиты T. Cruzi передаются, главным образом, через инфицированные продукты жизнедеятельности кровососущих клопов-триатоминов. Как правило, эти клопы, которые являются переносчиками паразитов, живут в трещинах стен или крыш домов
и бытовых построек, таких как курятники, загоны для скота и складские помещения, в сельских или пригородных районах. В дневное время они обычно прячутся, а по ночам становятся активными и питаются кровью млекопитающих, в том числе людей. Обычно они
кусают в открытые участки кожи, такие как лицо (отсюда распространенное название «целующиеся клопы»), и выделяют продукты своей жизнедеятельности рядом с местом укуса. Паразиты проникают в организм человека, когда он инстинктивно втирает
эти выделения в место укуса, глаза, рот или какую-либо трещину кожи.
T. cruzi может также передаваться:
- при потреблении пищевых продуктов, загрязненных T. cruzi, например, в результате контакта с продуктами жизнедеятельности триатомовых клопов или сумчатых (вызывая вспышки заболеваний пищевого происхождения с более высокими показателями заболеваемости
и смертности, одновременно инфицируя группы людей, что приводит к росту числа тяжелых случаев заболевания и смерти); - при переливании крови или препаратов крови, полученных у инфицированных доноров;
- от инфицированной матери новорожденному ребенку во время беременности или родов;
- при трансплантации органов, взятых у инфицированных доноров;
- в случае лабораторных инцидентов.
Диагностика и лечение болезни Шагаса
В случае болезни Шагаса диагноз не является простым
Важно выполнение мазка крови, биопсии мышцы или лимфатических узлов. Также используется ксенодиагностика, которая позволяет проверить, есть ли в крови потенциально больного человека паразит
Проводится также тестирование свежей крови с добавлением коагулянта, в которой можно обнаружить движущихся трипаносом и наблюдать их под световым микроскопом.
Против болезни Шагаса нельзя сделать прививку. В 70-е годы в Бразилии была изобретена вакцина против болезни, вызванной трипаносомой, но её применение было экономически нецелесообразно. В настоящее время проводятся исследования изобретения ДНК-вакцины эффективной как в случае острой, так и хронической стадии заболевания.
В рамках профилактики стоит избегать размещения в дешевых гостиницах Центральной и Южной Америке. Во время поездки в эти районы следует спать в кровати с москитной сеткой и использовать инсектициды.
При лечении, особенно в острой фазы заболевания, врачи сосредотачиваются на облегчении симптомов болезни. В настоящее время проводятся многочисленные исследования над определением эффективных лекарств от болезни Шагаса, в основном, влияющих на структуру трипаносомы или ее метаболизм.
Инфекционные заболевания могут выпасть на долю любого человека, поэтому так важна гигиена и соблюдение осторожности во время поездок в экзотические страны
Эпидемиология[ | код]
Области распространения болезни Шагаса
Triatoma infestans — важнейший из переносчиков болезни Шагаса
Районы распространения болезни Шагаса охватывают значительную часть Латинской Америки — от Чили и Аргентины до Мексики. По отчётам о деятельности MSF за 2005 год, приблизительно 1,8 миллиона мексиканцев заражены этой малоизвестной болезнью.
Болезнь Шагаса относится к категории трансмиссивных зооантропонозов
Переносчиком заболевания являются триатомовые клопы из семейства хищнецов; при этом потенциальным переносчиком болезни Шагаса может быть любой вид триатомовых клопов, но наиболее важное значение имеют виды и Rhodnius prolixus. Триатомовые клопы нападают на спящих людей и кусают их в слизистые оболочки губ, веки и другие части лица (в связи с чем эти клопы получили образное название «поцелуйных клопов»)
Заражение клопа происходит во время первого кровососания, после чего в его кишечнике трипаносомы развиваются из трипомастигот в эпимастиготы (критидиальные формы со жгутиком, отходящим от середины клетки) и сохраняются в организме клопа в течение всей его жизни (до двух лет).
После укуса больного клоп способен передавать возбудителя болезни Шагаса спустя одну-две недели. В организм человека трипаносомы попадают через фекалии клопов (испражняющихся рядом с местом укуса), которые человек может инстинктивно втирать в место укуса, конъюнктиву глаза, слизистую оболочку губ или в какую-либо трещину или ссадинку на коже. Передача трипаносом возможна также: через загрязнённые трипаносомами пищевые продукты (например лицом, контактировавшим с фекалиями триатомового клопа); при переливании крови, взятой у инфицированных доноров; от инфицированной матери новорождённому ребенку во время беременности или родов; при трансплантации органов от инфицированных доноров; во время лабораторных инцидентов.
В качестве резервуара инфекции выступает сам человек и некоторые домашние и дикие млекопитающие: собаки, кошки, кролики, свиньи, обезьяны, грызуны, броненосцы и др.
Заболевание опасно в течение всего года, во всех возрастах, но чаще у детей. Для взрослых характерна бессимптомная форма. Характерны единичные случаи, но при массовом нападении заражённых триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки. Заболевание встречается преимущественно в сельской местности или на окраинах городов, где имеются глинобитные и другие ветхие сооружения, в которых обитают триатомовые клопы.
Сам больной становится заразным через 9-11 дней после заражения, и уровень опасности снижается только во второй стадии болезни.
Online-консультации врачей
| Консультация специалиста в области лечения стволовыми клетками |
| Консультация пульмонолога |
| Консультация детского психолога |
| Консультация гастроэнтеролога детского |
| Консультация педиатра |
| Консультация радиолога (диагностика МРТ, КТ) |
| Консультация общих вопросов |
| Консультация эндокринолога |
| Консультация неонатолога |
| Консультация сексолога |
| Консультация детского невролога |
| Консультация эндоскописта |
| Консультация аллерголога |
| Консультация нефролога |
| Консультация психиатра |
Новости медицины
Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020
“Умная перчатка” возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020
Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020
Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020
Новости здравоохранения
Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020
Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020
Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020
Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020
Симптомы Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):
Болезнь Шагаса течет медленно, иногда не проявляя себя годами, иногда даже десятилетиями, и часто бессимптомно – до критического момента, когда больной, измученный болями в сердце, желудке, часто повторяющимися эпизодами лихорадки обращается к врачу. Увы, на позднем этапе доктор может только констатировать необратимые изменения во внутренних органах – миокарде, печени, пищеводе, селезенке, кишечнике. В 5-10% случаев болезнь развивается очень остро – менингит, менинго – энцефалит или тяжелая сердечная недостаточность приводят к летальному исходу в считанные дни. Примерно 30% инфицированных лиц «везет» больше – у них болезнь проявляется быстро, но не летально остро…
У человека при заболевании болезнью Шагаса отмечаются два этапа: острый период, при котором симптомы появляются вскоре после инфицирования, и хронический период, при котором симптомы проявляются после спокойного периода, который может продолжаться несколько лет. При хроническом течении заболевания происходят необратимые повреждения внутренних органов, в частности сердца, пищевода, толстой кишки и периферийной нервной системы. По истечении нескольких лет асимптоматической инфекции у 27% инфицированных развиваются сердечные симптомы (которые могут привести к внезапной смерти), у 6% нарушаются пищеварительные функции (главным образом, гипертрофия внутренних органов) и у 3% проявляются нарушения периферической нервной системы.
После инкубационного периода в течение 2 недель, на месте внедрения в организм трипаносомы появляется местная воспалительная реакция в виде припухлости, покраснения, небольшого узелка (т.н. эритематозный узел), иногда отека век и конъюктивита – не более. Тем не менее, в таких случаях доктору-инфекционисту проще поставить диагноз и своевременно начать лечение.
В месте заражения образуется небольшое воспаление без нагноения, сопровождаемое воспалением лимфатических сосудов.
Начинается острая стадия болезни (1-2 месяца) – лихорадка и увеличиваются регионарные лимфатические узлы, могут возникать обширные отеки и кожная сыпь. Эта стадия наиболее опасна – велика вероятность смерти или серьезной болезни, особенно у маленьких детей.
Далее, примерно на второй месяц, на фоне развития антител, состояние больного улучшается. Болезнь переходит в хроническую стадию, которая без симптомов длится месяцами. Паразиты постепенно распространяются по всему телу, часто вызывая сердечные и желудочно-кишечные болезни, отмечается поражение нервной системы и органов дыхания. Чем больше времени проходит, тем серьезней заболевания, в том числе появляются аутоиммунные. В трети случаев такого заражения происходит фатальное повреждение органов.
Лечение
Ранее считалось, что эффективных способов лечения болезни Шагаса нет. В настоящее время для терапии острой стадии болезни Шагаса используют и ; эффективность лечения данными препаратами составляет почти 100 %, хотя они имеют ряд противопоказаний. Эти же лекарства применяются на ранней стадии хронической фазы, но на более поздних её стадиях эффективность заметно падает: хотя используемые лекарства снижают летальность, но не дают уверенности, что дозы, допустимые для больного, способны полностью уничтожить локализованных внутриклеточно паразитов.
Считается, что хронические поражения внутренних органов при болезни Шагаса необратимы.
Деятельность ВОЗ
С 1990-х гг. достигнуты значительные успехи в борьбе с паразитами и переносчиками болезни в Латинской Америке, а именно на территории Южного конуса, Центральной Америки, стран Андского пакта и стран Амазонских межправительственных инициатив с участием
Секретариата Панамериканской организации здравоохранения. Эти международные инициативы привели к значительному уменьшению масштабов передачи инфекции и расширению доступа к средствам диагностики и противопаразитарного лечения.
Кроме того, существенно снижен риск передачи инфекции при переливании крови путем проведения всеобщего скрининга во всех банках крови в странах Латинской Америки, а также в большинстве европейских стран и стран Западной части Тихого океана, где регистрируются
случаи заболевания. Эти достижения стали возможными благодаря твердой приверженности государств-членов, затронутых этой болезнью, а также наращиванию потенциала их организаций в области научных исследований и борьбы с этой болезнью при поддержке со
стороны многих международных партнеров.
В 2005 г. болезнь Шагаса была признана Всемирной организацией здравоохранения одной из забытых тропических болезней. Это способствовало более широкому пониманию значимости этой болезни на международном уровне и позволило бороться с дезинформацией, отсутствием
социального спроса и недостаточной политической приверженности решению проблем, связанных с болезнью Шагаса, а также с недостаточным объемом научных исследований и разработок, касающихся профилактики, выявления и оказания комплексной помощи, включая
диагностику, лечение, информирование о лекарственных препаратах, социальные аспекты, просвещение, образование и средства коммуникации.
В то же время необходимо решать ряд дополнительных проблем, таких как:
- поддержание и усиление прогресса, достигнутого в борьбе с этой болезнью и ее профилактике;
- возникновение болезни Шагаса в районах, считавшихся ранее свободными от этой болезни, таких как бассейн Амазонки;
- повторное возникновение болезни в районах, где проводилась борьба с переносчиками, таких как район Чако в Аргентине и Многонациональное Государство Боливия;
- распространение болезни главным образом в результате роста мобильности населения между Латинской Америкой и остальным миром;
- предупреждение последствий неосведомленности, стигматизации и/или дискриминации в отношении этой болезни; и
- расширение доступа миллионов инфицированных людей к диагностике и лечению.
Для достижения цели по элиминации передачи болезни Шагаса и предоставлению медицинской помощи для инфицированных или больных людей как в эндемичных, так и в неэндемичных районах, ВОЗ стремится расширить создание сетей на глобальном уровне и усилить региональный
и национальный потенциал, уделяя основное внимание таким мерам, как:
- усиление систем эпиднадзора и информационных систем в мире;
- повышение уровня информированности о болезни Шагаса и затронутых группах населения;
- предупреждение передачи инфекции при переливании крови и пересадке органов;
- содействие разработке наиболее эффективных диагностических тестов и алгоритмов/протоколов для расширения скрининга и диагностирования инфекции;
- расширение мер первичной профилактики передачи врожденной инфекции и ведения случаев врожденной и неврожденной инфекции;
- содействие достижению консенсуса в отношении надлежащего ведения случаев заболевания с помощью новейших методов; и
- содействие разработке комплексных подходов с учетом множества аспектов.
(1) Аргентина, Белиз, Боливия (Многонациональное Государство), Бразилия, Чили, Колумбия, Коста-Рика, Эквадор, Сальвадор, Французская Гайана, Гватемала, Гайана, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Панама, Парагвай, Перу, Суринам, Уругвай и Венесуэла (Боливарианская Республика).
Цикл развития трипаносом
Цикл развития Тк cruzi проходит со сменой хозяев: а) позвоночные животные (более 100 видов) и человек; б) переносчик возбудителя (клопы подсемейства Triatominae).
Цикл развития в переносчике проходит в триатомовом клопе.
Инвазионной стадией для переносчика, как и для позвоночного животного и человека, являются трипомастиготы. Поскольку колющий ротовой аппарат, в отличие от мухи цеце, у клопов очень слабый и не способен проколоть даже кожу человека, они находят ссадины или слизистые оболочки, конъюнктивы, оболочки носа, губ (за что получили название – поцелуйный клоп).
Заражение клопов происходит при питании кровью человека или животных, содержащих трипомастиготы.
Попадая в организм триатомовых клопов (переносчиков американского трипаносомоза), трипаносомы Т. cruzi также достигают желудка насекомого, превращаются здесь в эпимастиготы и размножаются в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю и прямую кишки, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными. После или во время засасывания крови клопы опорожняют прямую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или слизистые оболочки (конъюнктиву, оболочки губ, носа). Возбудитель американского трипаносомоза относится в связи с этим к стеркорарийным трипаносомозам. Продолжительность цикла развития паразитов в переносчике составляет от 5 до 15 дней в зависимости от температуры воздуха. Однократно инвазированный клоп сохраняет паразитов до конца жизни (около 2 лет). Трансовариальная передача отсутствует.
Инвазийной стадией для позвоночного хозяина является трипомастиготная форма. Передача инвазии человеку и другим теплокровным происходит не прямо через укус клопа, а путем контаминации экскрементами клопов, содержащими трипаносомы, ранок от укуса или слизистых оболочек. На месте укуса формируется «чагома» – первичный симптом трипонасомоза.
Как правило, дефекация у клопов происходит непосредственно во время кровососания. Укусы клопов вызывают сильный зуд и воспаление, в результате этого паразиты могут быть занесены в ранку во время расчесывания. У человека зарегистрированы также случаи врожденного трипаносомоза.
После попадания в организм позвоночного животного (природного резервуара) или человека трипомастиготы некоторое время остаются в периферической крови, но не размножаются.
Затем они проникают в мышечные клетки и клетки эндотелия легких, печени, лимфатических узлов и других органов. Однако преимущественно паразиты скапливаются в клетках сердечной мышцы. Внутри клеток трипомастиготы трансформируются в эпимастиготную и промастиготную формы, и, наконец, в конце трансформации превращаются в округлую безжгутиковую форму – амастиготу, размером 2,5-6,5 мкм, содержащую круглое ядро и маленький овальной формы кинетогиаст. Внутри клетки амастиготы размножаются бинарным делением.
Наполненная амастиготами клетка человека или животного увеличивается в размерах и превращается в псевдоцисту, оболочкой которой служит стенка клетки хозяина. Перед разрывом и сразу после разрыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастиготную эпимастиготную стадию) превращается в трипомастиготу. Последние инвазируют соседние клетки, размножаются в стадии амастигот с образованием новых псевдоцист. Таким образом, амастиготы – сугубо внутриклеточные паразиты. Часть трипомастигот, освободившихся из псевдоцисты и не попавших в соседние клетки, попадают в кровь, где циркулирует, и оттуда могут попадать в организм переносчика.
Патогенез и патологическая анатомия
На месте внедрения трипаносом может развиваться первичный аффект (шагома) — воспалительный инфильтрат, сопровождающийся лимфангиитом и увеличением регионарных лимфатических узлов. В результате гематогенной диссемиации трипаносомы проникают в различные органы и ткани: сердце, головной и спинной мозг, печень, селезенку, желудочно-кишечный тракт, почки, надпочечники, скелетные мышцы и др. Размножение паразитов, их токсико-аллергическое воздействие, аутоаллергические реакции приводят к воспалительно-дистрофическим изменениям, кровоизлияниям. Наиболее резкие изменения обнаруживаются в миокарде, печени, кишечнике, головном мозге. Развивается диффузный миокардит (см.). В дальнейшем при переходе болезни в хроническую стадию наблюдается своеобразная кардиомиопатия (см.), обусловленная поражением проводящей системы сердца.
На вскрытии выявляются значительное расширение полостей сердца, истончение и выбухание апикальной части левого желудочка с образованием аневризмы (см. Аневризма сердца). Наблюдается расширение некоторых отделов пищеварительного тракта, чаще пищевода и толстой кишки, причиной их является нарушение вегетативной иннервации, обусловленное поражением интрамуральных нервных сплетений.
Возможно заражение плода через плаценту от матери, больной Шагаса болезнью.
Передача инфекции
T. cruzi может также передаваться:
- при потреблении пищевых продуктов, загрязненных T. cruzi, например, в результате контакта с продуктами жизнедеятельности триатомовых клопов или сумчатых (вызывая вспышки заболеваний пищевого происхождения с более высокими показателями заболеваемости и смертности, одновременно инфицируя группы людей, что приводит к росту числа тяжелых случаев заболевания и смерти);
- при переливании крови или препаратов крови, полученных у инфицированных доноров;
- от инфицированной матери новорожденному ребенку во время беременности или родов;
- при трансплантации органов, взятых у инфицированных доноров;
- в случае лабораторных инцидентов.
коробка передач
Rhodnius prolixus является главным вектором в Колумбии , Венесуэле , Гватемале , Гондурасе , анекоторые части Никарагуа и Сальвадоре .
Основные методы
В Шагасе-эндемичных районах, основной способ передачи через насекомых вектор называется триатомовыми клопами ошибки. Триатомовые клопы заражаются Т. Тгурапозотом путем подачи на крови зараженного человека или животного. В течение дня, triatomines прячутся в трещинах в стенах и крышах.
Эти ошибки возникают в ночное время , когда жители спят. Потому что они , как правило, питаются лицом людей, триатомовые клопы ошибка также известна как «целующихся ошибки». После того, как они кусают и глотать кровь, они испражняются на человеке. Triatomines передать Т. Тгурапозота паразиты (называемые trypomastigotes ) в кале , оставленных вблизи места раны укуса.
Царапины на месте укуса заставляет trypomastigotes ввести хозяин через рану или через неповрежденные слизистые оболочки , такие как конъюнктивы . Оказавшись внутри хозяина, trypomastigotes вторгнуться клетки, где они дифференцируются в внутриклеточные amastigotes . В amastigotes размножаются бинарным делением и дифференцироваться в trypomastigotes, которые затем выбрасываются в кровь. Этот цикл повторяется в каждом новом инфицированной клетки. Репликация возобновляется только тогда , когда паразиты ввести другую ячейку или поглощаются другой вектор. (Смотри также: Жизненный цикл и передача Т. Тгурапозота )
Густая растительность (как , например, тропических лесов ) и городские места обитания не являются идеальными для создания цикла передачи человека. Однако, в тех регионах , где sylvatic среды обитания и ее фауна разбавлять экономической эксплуатации и проживания людей, например, в недавно вырубленных районах, piassava пальмовых областях культуры и некоторых районах Амазонки региона, цикл передачи от человека , может развиваться как поиск насекомых для новых источников пищи.
Другие методы
Т. Тгурапозот также может быть передан через переливание крови . За исключением производных крови (например, фракционированные антителами ), все компоненты крови инфекционные. Паразита остается жизнеспособной при 4 ° С в течение по крайней мере 18 дней или до 250 дней при хранении при комнатной температуре. Пока неясно , является ли Т. Тгурапозот может передаваться через заморожен-размороженные компоненты крови.
Другие способы передачи включают в себя трансплантацию органов , через грудное молоко , а также путем случайного лабораторного воздействием. Болезнь Шагаса также может распространяться врожденной (от беременной женщины к ее ребенку) через плаценту , и составляет примерно 13% мертворожденные смертей в некоторых районах Бразилии.
Оральный передача необычный путь заражения, но было описано. В 1991 году работники сельского хозяйства в штате Параиба , Бразилия, были заражены при употреблении в пищу загрязненных продуктов питания; Передача также произошло через зараженную асаи фруктовый сок и гарапа . В 2007 году вспышка в 103 венесуэльских детей школьного возраста было связано с загрязненной гуавы сока.
Болезнь Шагаса является растущей проблемой в Европе, так как в большинстве случаев с хронической инфекцией бессимптомны и из-за миграции из Латинской Америки.
Болезнь Шагаса в МКБ-10
Болезни Шагаса в Международной классификации болезней МКБ-10 в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)», в блоке «B50-B64 Протозойные болезни» посвящена трёхсимвольная рубрика «B57 Болезнь Шагаса» следующего содержания:
- В МКБ-10 выделены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему (помечены звёздочкой)
- B57.1 Острая форма болезни Шагаса без поражения сердца
- B57.2 Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением сердца
- B57.3 Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением пищеварительной системы
- B57.4 Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением нервной системы
- B57.5 Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением других органов
Кроме того, в МКБ-10 выделены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему (помечены звёздочкой):
- в блоке «K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки» код K23.1* Расширение пищевода при болезни Шагаса (B57.3†)
- в блоке «K90-K93 Другие болезни органов пищеварения» код K93.1* Мегаколон при болезни Шагаса (B57.3†)
управление
Есть два подхода к лечению болезни Шагаса: противопаразитарное лечение, чтобы убить паразит; и симптоматическое лечение, чтобы управлять симптомами и признаками инфекции. Управление однозначно предполагает решение селективного инкрементного провал парасимпатической нервной системы . Вегетативная болезнь Шагаса сообщаемая в конечном итоге может привести к megaesophagus, мегаколону и ускоренной дилатационной кардиомиопатии. Механизмы , которые объясняют , почему Шагаса цели парасимпатической вегетативной нервной системы и запасные части симпатической вегетативной нервной системы остаются плохо понятыми.
медикаментозное лечение
Противопаразитарные лечение является наиболее эффективным на ранних стадиях инфекции, но не ограничивается случаями , в острой фазе. Препараты выбора включают азол или нитро – производные, такие как бензнидазол или нифуртимокс . Оба агента ограничены в своей способности полностью устранить Т. Тгурапозота из тела (паразитологического лечения), особенно у хронически инфицированных пациентов, а также устойчивость к этим препаратам сообщалось.
Исследования показывают, противопаразитарное лечение приводит к паразитологическому лечению более чем у 90% детей, но только около 60-85% взрослых, лечившихся в первый год острой фазы болезни Шагаса. Дети в возрасте от шести до 12 лет с хроническим заболеванием имеют показатель эффективности лечения около 60% с бензнидазолом. В то время как скорость отверждения снижается тем больше взрослым заражено Шагасом, лечение бензнидазола было показано, чтобы замедлить наступление болезни сердца у взрослых с хроническими инфекциями Шагаса.
Лечение хронической инфекции у женщин до или во время беременности не появляется , чтобы уменьшить вероятность заболевания будет передаваться на ребенка. Кроме того, неясно , является ли профилактическое лечение хронической инфекции выгодно у лиц , которые будут проходить иммуносупрессии (например, получатели трансплантации органов) или у лиц , которые уже подавленным иммунитетом (например, те , с ВИЧ – инфекцией).
осложнения
В хронической стадии, лечение включает в себя управление клинических проявлений заболевания. Например, водители ритм и лекарство для нерегулярных сердцебиений, таких как анти-аритмия наркотиков амиодарон , может быть сохранение для некоторых пациентов с хронической сердечной болезнью жизни, в то время как операция может потребоваться для megaintestine. Болезнь не может быть вылечена в этой фазе, однако. Хроническое заболевание сердца , вызванная болезнью Шагаса в настоящее время является частой причиной трансплантации сердца хирургии. До недавнего времени , однако, болезнь Шагаса не считается противопоказанием для процедуры, так как повреждение сердца может повторяться , как паразит , как ожидается , чтобы воспользоваться этой возможностью , предоставленной иммуносупрессиями , следующей операцией.
Добавить комментарий