Результаты проведенного
австрийскими учеными эксперимента дают возможность уточнить данные о
биохимических процессах, ведущих к развитию сезонных психических
расстройств. По мнению исследователей, в период сезонного обострения
депрессии у больных возрастает скорость обратного захвата серотонина
нервными клетками.
Причиной развития депрессии считается
дефицит нейротрансмиттеров серотонина, норадреналина и дофамина. Однако
до настоящего времени остается неясным, из-за чего возникает этот
дефицит. По одной из версий, у страдающих депрессией пациентов
серотонин и другие вещества из группы моноаминов вырабатываются в
недостаточных количествах, по другой – они слишком быстро разлагаются
после выброса в синаптические щели между нервными клетками. Наконец,
причина недостатка нейротрансмиттеров может заключаться в слишком
быстром поглощении этих веществ клетками.
Сотрудникам Венского университета удалось получить доказательство правильности последнего из этих трех объяснений.
В
проведенном ими эксперименте приняли участие 73 пациента с сезонными
аффективными расстройствами. Они не принимали антидепрессантов и
проходили курс так называемой световой терапии, которая может облегчить
симптомы сезонной депрессии. В контрольную группу вошли 70 здоровых
добровольцев.
Участники исследования трижды сдавали кровь –
летом, зимой, в период обострения депрессии, а также четыре недели
спустя после курса световой терапии. Исследователей интересовали
концентрация и активность транспортера серотонина (SERT) - вещества,
расположенного на мембранах тромбоцитов крови человека.
Экспрессия
SERT на поверхности тромбоцитов была примерно одинаковой как у больных,
так и у здоровых участников. В то же время у пациентов с депрессией
активность этого соединения значительно повышалась осенью и
зимой. Если в образце крови здорового человека акты захвата серотонина
SERT фиксировались около 200 раз в минуту, то у страдающих депрессией
пациентов этот показатель возрастал до 350.
У больных,
почувствовавших облегчение после курса световой терапии, интенсивность
поглощения серотонина вновь приближалась к нормальному уровню. Летние
показатели больных также находились в пределах нормы.
Поскольку
SERT отвечает и за обратный захват серотонина нервными клетками, можно
предположить, что активность этого соединения меняется аналогичным
образом и в синапсах головного мозга.
Полученные данные
позволяют предположить, что скорость обратного захвата серотонина
играет ключевую роль в развитии депрессии, полагает ведущий автор
исследования Маттеус Виллайт (Matthaeus Willeit). По словам ученого,
по-прежнему остается невыясненным вопрос о механизме воздействия
дневного света на серотониновый обмен. Не исключено, что решение этой
проблемы может привести к появлению новых, более эффективных методов
лечения психических расстройств.